低分子肝素對(duì)慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺組織基質(zhì)金屬蛋白酶-9及組織金屬蛋白酶抑制物-1的影響.pdf

1、目的:觀察低分子肝素（LMWH）對(duì)慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺組織基質(zhì)金屬蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)及組織金屬蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitors ofmetalloproteinase-1，TIMP-1)表達(dá)的影響，探討其對(duì)COPD可能的干預(yù)機(jī)制。 方法:被動(dòng)吸煙染毒加氣管內(nèi)注入脂多糖法建立COPD大鼠模型，按隨機(jī)原則將30只健康雄性Wistar大鼠

2、分成三組：①對(duì)照組(n=10)：正常飼養(yǎng)40天，不做任何干預(yù)：②COPD模型組：被動(dòng)吸煙染毒加氣管內(nèi)注入脂多糖法建立COPD大鼠模型，給予生理鹽水皮下注射，1次/日；③LMWH干預(yù)組：造模方法同上，給予LMWH（法安明）150IU/kg皮下注射，1次/日，治療40天。觀察三組血?dú)狻⒎谓M織病理學(xué)改變，免疫組化法檢測肺組織MMP-9、TMP-1表達(dá)。 結(jié)果:血?dú)馐綥MWH干預(yù)組與COPD模型組比較PaO2有所升高，但同對(duì)照組比較Pa

3、O2降低，均有顯著性差異( q=4.26，P<0.05；q=7.63，P<0.01)； LMWH干預(yù)組與COPD模型組比較PaCO2降低，同對(duì)照組比較PaCO2升高，均有顯著性差異(q=8.28、4.83，P<0.01)；所建立的COPD大鼠模型的肺組織病理學(xué)改變基本符合人類COPD組織病理學(xué)改變特點(diǎn)，LMWH干預(yù)組肺組織病理改變程度減輕，免疫組化結(jié)果顯示MMP-9表達(dá)減少，陽性面積及MMP-9/TIMP-1與COPD模型組比較有顯著性