谷氨酰胺聯(lián)合氟比洛芬酯預(yù)處理對大鼠局灶性腦缺血的保護(hù)作用.pdf

1、目的：探討谷氨酰胺聯(lián)合氟比洛芬酯預(yù)處理對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制。
　　 方法：改良線栓法制作大鼠大腦中動脈閉塞（MCAO）2h/再灌注24h動物模型，將72只雄性SD大鼠隨機(jī)分為6組(每組12只)?？瞻讓φ战M：不做手術(shù)操作及靜脈注射；模型組：阻斷前1h和15min分別靜脈注射生理鹽水1ml；假手術(shù)組：暴露頸總動脈，不阻斷，其余操作同模型組；谷氨酰胺組:阻斷前1h經(jīng)靜脈注射0.75g/kg谷氨酰胺1ml，阻斷

2、前15min靜脈注射生理鹽水1ml；氟比洛芬酯組：阻斷前1h靜脈注射生理鹽水1ml，阻斷前15min靜脈注射10mg/kg氟比洛芬酯1ml；谷氨酰胺聯(lián)合氟比洛芬酯組：阻斷前1h靜脈注射0.75g/kg谷氨酰胺1ml,阻斷前15min靜脈注射10mg/kg氟比洛芬酯1ml。于再灌注24h后記錄神經(jīng)功能評分觀察神經(jīng)功能缺失癥狀；HE染色觀察腦組織形態(tài)學(xué)變化；TTC染色計算腦梗死率；免疫學(xué)方法檢測腦組織HSP70，NF-κB蛋白表達(dá)及血清TN

3、F-α濃度。
　　 結(jié)果：①與模型組相比，各治療組MCAO 2h/再灌注24h后神經(jīng)功能評分均有提高（P＜0.05），腦梗死率均有減?。≒＜0.05）；聯(lián)合預(yù)處理組效果較單獨組更為明顯(P＜0.05)。②與空白對照組和假手術(shù)組相比，模型組缺血半暗帶NF-κB蛋白表達(dá)明顯增加(P＜0.01)；與模型組相比，各治療組大鼠缺血半暗帶NF-κB蛋白表達(dá)有所減少(P＜0.01)；聯(lián)合預(yù)處理組下調(diào)NF-κB表達(dá)的效果明顯優(yōu)于單獨組(P＜0.

4、01)。③與空白對照組和假手術(shù)組相比，模型組海馬及缺血半暗帶HSP70表達(dá)明顯增加（P＜
　　 0.01）；與模型組相比，谷氨酰胺組腦HSP70的表達(dá)顯著增加(P＜0.01)，而氟比洛芬酯組腦HSP70無明顯增加(P＞0.05)；與谷氨酰胺組相比，聯(lián)合預(yù)處理組腦HSP70顯著增加(P＜0.01)。④與空白對照組和假手術(shù)組相比，模型組大鼠血清TNF-α濃度明顯升高（P＜0.01）；與模型組相比，各治療組大鼠血清TNF-α濃度有所降