體外誘導急性胰腺炎大鼠枯否細胞的M2極化.pdf

1、目的:
　　探討并比較IL-4和Treg(regulativeTcell)對重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)大鼠枯否細胞(Kupffercells)M2極化功能的誘導作用。
　　方法:
　　采用經(jīng)胰膽管逆行注射5％牛黃膽酸鈉建立重癥急性胰腺炎模型。從假手術(shù)組和重癥急性胰腺炎(成模后24h)大鼠中分離Kupffer細胞,重癥急性胰腺炎大鼠Kupffer細胞體外給予3種不同干預:PB

2、S,IL-4,Treg,同時每種干預設(shè)置3個時間點:4h,8h,16h。Kupffer細胞通過密度梯度離心法提取。采用CD4CD25免疫磁珠分選法提取大鼠脾臟Treg,獲得的Treg分別干預對應組的Kupffer細胞。RT-PCR和共聚焦檢測Kupffer細胞內(nèi)IL-1、IL-10的表達。
　　結(jié)果:
　　(1)SAP+PBS各組與假手術(shù)組相比IL-1β的表達明顯升高(P<0.01)。(2)SAP+IL-4(8h)組與SAP

3、+PBS(8h)組相比IL-10的表達升高,差異有顯著性意義(P<0.05),SAP+Treg(8h)組與SAP+PBS(8h)組相比IL-10的表達明顯升高,差異有顯著性意義(P<0.01);SAP+IL-4(8h)和SAP+Treg(8h)組與SAP+PBS(8h)組相比IL-1β的表達下降。(3)同一干預時間點(4h,8h,16h),SAP+Treg組IL-10的表達比SAP+IL-4組均明顯升高,差異有顯著性意義(P<0.01)

4、;而且SAP+IL-4(4h)組與SAP+PBS(4h)組相比IL-10的表達差異無顯著性意義,SAP+Treg(4h)組與SAP+PBS(4h)組相比IL-10的表達確明顯升高,差異有顯著性意義(P<0.01)。(4)SAP+IL-4(4h,8h,16h)組IL-10的表達無明顯改變,SAP+Treg(4h,8h,16h)組IL-10的表達先下降后升高。
　　結(jié)論:
　　重癥急性胰腺炎(SAP)時Kupffer細胞發(fā)生M1