黃芪治療濕疹機制的研究.pdf

1、目的：通過觀察黃芪對濕疹大鼠的影響，以明確黃芪治療濕疹可能的機制。
　　 方法：
　　 1.實驗分組：60只Wister大白鼠，體重180g±20g，雌雄各半，全部用2.4-二硝基氯苯(DNCB)小劑量、低濃度反復刺激大鼠右耳，建立濕疹模型，后隨機選取10只大鼠，以左耳為正常對照組，右耳為模型耳組、其余50只隨機分為5組，每組10只，即生理鹽水組、黃芪小劑量組、黃芪中劑量組、黃芪大劑量組、強的松組。
　　 2.分

2、別用生理鹽水、黃芪小劑量、黃芪中劑量、黃芪大劑量、強的松灌胃治療，觀察大鼠右耳殼的皮損積分及病理變化，測量用藥后左右耳的腫脹度差及重量差。用免疫組化法測量各組大鼠右耳殼皮損中IL-4、IFN-γ的水平。
　　 結(jié)果：
　　 1.被2.4-二硝基氯苯(DNCB)小劑量低濃度反復刺激的大鼠右耳殼出現(xiàn)紅腫、滲出、結(jié)痂，組織病理表現(xiàn)為表皮內(nèi)有輕度細胞間水腫，棘層明顯增厚，表皮突延長，真皮上部中度血管周圍炎細胞浸潤，以淋巴細胞為主

3、，及少量嗜酸粒細胞。大鼠右耳皮損中IL-4表達較正常組升高，而IFN-γ則降低。
　　 2.經(jīng)生理鹽水、黃芪小劑量、黃芪中劑量、黃芪大劑量、強的松灌胃治療后，生理鹽水組大鼠右耳殼皮損積分、病理表現(xiàn)及皮損中IL-4、IFN-γ的水平與模型組基本相似，無明顯變化(P＞0.05)；黃芪小劑量組大鼠右耳殼皮損紅腫輕度減輕，伴少量滲出、結(jié)痂，病理表現(xiàn)為表皮基本恢復正常，棘層變薄，真皮淋巴細胞浸潤減少，IFN-γ升高(P＜0.05)，IL-

4、4則較模型組降低不明顯(P＞0.05)。黃芪中劑量組右耳殼紅腫明顯減輕、無滲出、結(jié)痂。組織病理表皮恢復正常，棘層明顯變薄，真皮炎細胞浸潤明顯減少，大鼠右耳皮損中IL-4降低不明顯(P＞0.05)，IFN-γ明顯升高(P＜0.01)。強的松組和黃芪大劑量組大鼠右耳殼皮損及病理表現(xiàn)基本正常，大鼠耳皮損中IL-4均明顯降低(P＜0.01)。耳對IFN-γ無明顯影響(P＞0.05)。說明黃芪在一定范圍內(nèi)隨著劑量的增加促進IFN-γ的表達，高劑量

5、時則抑制IFN-γ表達。
　　 結(jié)論：
　　 1.小劑量，低濃度2.4-DNCB反復刺激大鼠右耳可成功建立濕疹模型，其濕疹大鼠右耳皮損中IL-4表達升高，而IFN-γ表達則低下。
　　 2.經(jīng)黃芪治療后，可通過直接升高IFN-γ而間接降低IL-4的表達，有利于濕疹病情改善。
　　 3.黃芪對IFN-γ的表達，在一定范圍內(nèi)有劑量依賴關系，在低、中劑量時隨著劑量的增加，促進IFN-γ的表達，而對IL-4無明顯