長期有氧運動對肥胖大鼠肝臟LKB1-AMPK-ACC信號傳導通路的影響.pdf

1、研究目的：
　　中老年人群的肥胖和脂肪肝的發(fā)生率持續(xù)增高，而運動是公認降體脂、改善/逆轉脂肪肝的最為有效的方法之一,但其作用的機制尚不完全清楚。本研究通過對膳食誘導的肥胖大鼠施加8周的運動干預，探討長期有氧運動干預對高脂膳食誘導的老齡雄性肥胖大鼠肝臟LKB1-AMPK-ACC信號傳導通路的影響，旨在為闡明長期有氧運動在改善肥胖和緩解肝臟脂肪堆積的分子生物學機制提供實驗依據。
　　研究方法：
　　1、15月齡SD雄性大鼠

2、48只，隨機選取10只為對照組(CON)，剩余38只大鼠高脂膳食肥胖造模后，依體重從高到低選出30只肥胖大鼠，再隨機分為3組，肥胖組（OB）、肥胖長期運動一組（OB+CE1）、肥胖長期運動二組（OB+CE2），每組10只。
　　2、造模后對OB+CE1組以及OB+CE2組進行為期8周的游泳運動訓練。
　　3、各組大鼠于第16周結束時取樣，測定血脂和肝臟中甘油三酯（TG）、游離脂肪酸（FFA）以及肝臟組織內LKB1-AMPK-

3、ACC信號傳導通路內各蛋白表達及其激酶磷酸化水平。
　　研究結果：
　　1、OB組大鼠取材時體重、腹腔脂肪重量、血清TG、TC、LDL-C水平均顯著高于CON組（P＜0.01），血清HDL-C水平顯著低于CON組（P＜0.01）；OB+CE1組以及OB+CE2組大鼠取材時體重、腹腔脂肪重量、血清TG、LDL-C水平均顯著低于OB組（P＜0.05-P＜0.01），血清HDL-C水平顯著高于OB組（P＜0.01）；而OB+CE2

4、組與OB+CE1組相比，取材時體重、腹腔脂肪重量、TG、TC、LDL-C以及HDL-C都未出現顯著性變化（P＞0.05）。
　　2、與CON組大鼠相比，OB組大鼠肝臟組織內TG和FFA的含量顯著增加（P<0.01）。OB+CE1組以及OB+CE2組大鼠與OB組大鼠相比，肝臟組織內TG和FFA含量顯著下降（P＜0.05，P＜0.01)；而OB+CE2組與OB+CE1組相比肝臟組織內TG和FFA含量沒有出現顯著變化（P＞0.05）。<

5、br>　　3、與CON組大鼠比較，OB組大鼠肝臟LKB1蛋白表達與磷酸化水平，AMPKα1、α2和α1/2蛋白表達與磷酸化水平均明顯降低（P＜0.05-P＜0.01)；與OB組大鼠相比，OB+CE1組大鼠LKB1磷酸化水平，AMPKα1、AMPKα2以及AMPKα1/2蛋白表達與磷酸化水平均顯著增加（P<0.01）,OB+CE2組大鼠 LKB1磷酸化水平，AMPKα1的磷酸化水平以及AMPKα2、AMPKα1/2蛋白表達與磷酸化水平也顯

6、著增加（P＜0.05-P＜0.01。OB組大鼠肝臟ACC的蛋白表達顯著高于CON組，ACC磷酸化水平顯著低于CON組大鼠（P<0.01）；而OB+CE1組以及OB+CE2組大鼠與OB組大鼠相比，ACC蛋白表達水平顯著下降、ACC磷酸化水平顯著增加（P<0.01）。與此同時，OB+CE2組大鼠與OB+CE1組大鼠相比，除了AMPKα1、AMPKα2的磷酸化水平顯著降低之外（P<0.05），其它的指標并未出現顯著性變化（P>0.05）。