糖尿病大鼠模型中樞生長(zhǎng)抑素表達(dá)的觀察研究.pdf

1、目的:該研究擬腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,運(yùn)用原位雜交組織化學(xué)技術(shù)研究其中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)生長(zhǎng)抑素(SST)基因表達(dá)產(chǎn)物mRNA(SSTmRNA)的改變,來(lái)研究糖尿病與生長(zhǎng)抑素的相關(guān)性,從而探討慢性糖尿病性腦病的發(fā)病機(jī)理,并為臨床治療慢性糖尿病性腦病提供理論依據(jù)和治療方法.該實(shí)驗(yàn)通過(guò)檢測(cè)鏈脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型4周時(shí)海馬區(qū)的SSTmRNA,發(fā)現(xiàn)糖尿病大鼠海馬區(qū)SSTmRNA陽(yáng)性神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)量、陽(yáng)性細(xì)胞光密度及陽(yáng)性細(xì)胞

2、平均細(xì)胞面積均比正常大鼠顯著減少,說(shuō)明糖尿病能影響中樞神經(jīng)遞質(zhì)SST的表達(dá)和分泌,能明顯降低海馬區(qū)表達(dá)SSTmRNA的神經(jīng)元數(shù)量,并降低單個(gè)神經(jīng)元SSTmRNA的表達(dá)強(qiáng)度.由于SST的上述作用,因此該實(shí)驗(yàn)提示糖尿病大鼠海馬區(qū)SSTmRNA表達(dá)的減少,可能是糖尿病患者發(fā)生慢性癡呆等糖尿病慢性腦病的原因之一.研究人員結(jié)果提示,糖尿病的高血糖狀態(tài)能引起大鼠海馬區(qū)SSTmRNA的表達(dá)下降,從而引起大鼠學(xué)習(xí)記憶的減退,同時(shí)也提示臨床上通過(guò)給予外源