COPD患者氣道、肺組織膽堿能M受體及亞型的變化.pdf

1、目的:慢性阻塞性肺病(COPD)患者氣道狹窄及粘液過度分泌與膽堿能神經(jīng)功能紊亂有密切的關系.由于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所釋放的乙酰膽堿是通過靶細胞膜上的毒蕈堿受體(MR)介導支氣管痙攣和粘液分泌的,因此,COPD患者可能存在氣道、肺組織M受體及亞型的數(shù)量和(或)功能異常.該文對COPD患者支氣管、肺組織的M受體及其亞型的數(shù)量和功能進行了研究.結論:1、COPD患者肺組織總M受體密度減低,親和性無改變.但其M<,1>、M<,3>受體比例增加,

2、M<,2>受體比例減少.根據(jù)M受體總數(shù)進行計算,得出COPD組M<,2>受體數(shù)量顯著性減少(p<0.05),M<,1>受體數(shù)量減少,M<,3>受體數(shù)量增多,但差異無顯著性.M受體亞型的變化是COPD的一個重要的病理生理改變.2、無論在COPD組還是對照組,氣道平滑肌都是以M<,3>受體為主介導支氣管收縮的.3、COPD患者支氣管M<,3>受體介導的支氣管收縮功能的敏感性增強.這一因素在COPD患者氣道膽堿能神經(jīng)張力增高的發(fā)生中起一定的作