肢體缺血預處理對力竭大鼠運動時限及骨骼肌細胞損傷的作用.pdf

1、目的：
　　通過建立SD大鼠肢體缺血預處理（LIP）模型，觀察LIP對力竭大鼠游泳運動時限以及骨骼肌細胞損傷的作用，并探討其可能的影響機制。
　　材料與方法：
　　健康雄性SD大鼠84只，隨機分為三組：
　?、貱組（空白對照組，n=12）：吸入2％七氟烷30min后蘇醒，無處理；
　?、贓組（力竭運動組，n=36）：2%七氟烷30min自然蘇醒后24h，給自身體重的5%負重持續(xù)游泳致力竭；
　?、跮E

2、組（肢體缺血預處理+力竭運動組，n=36）：吸入2%七氟烷30min，期間大鼠右后肢根部行止血帶捆扎阻斷下肢血流，阻斷5min/再灌注5min共3個循環(huán)建立LIP，自然蘇醒后24h處理同E組。E組和LE組再分三個亞組（E1、E2、E3和LE1、LE2、LE3，均n=12），分別游泳至1h、2h、力竭，到時點處死取材。觀察E組和LE組大鼠游泳至力竭的極限運動時間；各組眼球取血，采用黃嘌呤氧化酶法測定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴

3、比妥酸法檢測丙二醛（MDA）含量，肌酸激酶顯色法檢測肌酸激酶（CK）含量，乳酸氧化酶法測定乳酸（LAC）水平，比色法測定乳酸脫氫酶（LDH）活性。并取右后肢腓腸肌組織行 HE染色光鏡病理分析骨骼肌損傷程度。
　　結果：
　?、俪晒⒊掷m(xù)游泳力竭模型和LIP模型。
　?、贚E組大鼠的力竭極限運動時間較E組長，增加幅度為17.97%（p<0.05）；
　　③大鼠血清SOD含量和SOD/MDA比值為LE組>C組>E組

4、，隨游泳時間延長，LE組和E組呈下降趨勢，而相對亞組間兩兩比較有統計學意義（p<0.05）；
　　④血清MDA含量E組>LE組>C組，隨游泳時間延長，LE組和E組呈上升趨勢，游泳1h后兩亞組比較有統計學意義（p<0.05）；
　　⑤血清CK含量E組>LE組>C組，隨游泳時間延長，LE組和E組呈上升趨勢，游泳1h后兩亞組比較有統計學意義（p<0.05）；
　　⑥血清LAC含量E組>LE組>C組，隨游泳時間延長，LE組和E

5、組呈上升趨勢，游泳2h后兩亞組比較有統計學意義（p<0.05）；
　　⑦血清LDH含量LE組>E組>C組，隨游泳時間延長，LE組和E組呈下降趨勢，相對亞組間兩兩比較無統計學意義(p>0.05)；
　　⑧腓腸肌HE染色病理光鏡檢查發(fā)現：E組游泳運動后1h肌纖維輕微變形，部分位置出現肌纖維斷裂，肌膜尚清晰，隨游泳時間延長，肌纖維損傷進一步加重，肌纖維變形，局部壞死，肌膜不清晰，炎癥反應和局灶壞死加重，炎癥細胞浸潤，以力竭為顯著。

6、LE各組的病變較E組減輕，LE組和E組光鏡觀察評分均顯著高于C組，但相較于E組，LE組的評分較低（p<0.05)，提示骨骼肌損傷較輕。
　　結論：
　?、俨捎么笫筘撝爻掷m(xù)游泳，成功建立建立游泳力竭模型；采用大鼠肢體持續(xù)缺血5min/再灌注5min，共3個循環(huán)成功建立LIP模型。
　?、贚IP措施后24h可以延長大鼠力竭運動時間，提高運動耐力，推遲的游泳疲勞時間。
　　③LIP措施后24h,可減輕力竭致骨骼肌細胞損