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文檔簡介
1、目的:探討肢體反復(fù)短暫缺血預(yù)處理(LIP)對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及可能的機(jī)制。
方法:隨機(jī)將42只成年健康雄性Wistar大鼠分為7組,A組假手術(shù)組(n=6)、B組腦缺血組(n=6)、C組腦缺血再灌注組(n=6)、D組預(yù)處理組:LIP0h組(n=6)、LIP6h組(n=6)、LIP12h組(n=6)、LIP24h組(n=6)。重復(fù)施壓于大鼠雙側(cè)股動(dòng)脈4次(每次10min,間隔10min)作為LIP,采用線栓法制備大腦
2、中動(dòng)脈缺血及缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注24h,術(shù)后24h進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分并斷頭處死大鼠取腦組織,生化測定各組腦組織中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、ATPase的含量;HE染色測定梗死灶周圍形態(tài)學(xué)改變,數(shù)據(jù)采用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果:1、與A組比較,B、C組Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD活性明顯降低,MDA含量顯著增加。
3、r> 2、與B、C組相比D組(LIP)各組均能一定程度增強(qiáng)大鼠大腦缺血再灌注時(shí)腦組織的Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,升高大鼠的腦組織SOD活性,顯著減少大鼠的腦組織MDA含量。且LIP早期(0h、6h)各項(xiàng)指標(biāo)改變相對明顯。
3、D組(LIP)各組腦組織損傷的病理學(xué)改變均一定程度輕于B、C組,LIP早期(0h、6h組)腦組織損傷的病理學(xué)改變明顯較后期(12h、24h組)輕。
結(jié)論
4、:LIP對腦缺血再灌注損傷發(fā)揮保護(hù)作用的機(jī)制:
1、促進(jìn)了大腦的能量代謝,增強(qiáng)了腦組織中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,維持鈉泵、鈣泵的穩(wěn)定及腦組織線粒體內(nèi)離子的平衡分布,穩(wěn)定了線粒體膜的膜電位,減輕了線粒體水腫。
2、提高腦組織中抗氧化酶(SOD)活性,清除氧自由基,減少M(fèi)DA的產(chǎn)生,抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),減輕自由基對神經(jīng)元細(xì)胞的損害。
3、LIP后表現(xiàn)在早期對腦保護(hù)的作用
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