通塞顆粒治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期及其對細胞外基質的作用.pdf

1、目的：探討通塞顆粒治療COPD急性加重期及其對粘附分子和細胞外基質（ECM）的作用;建立COPD急性加重期模型,觀察通塞顆粒對模型動物肺組織基質金屬蛋白酶（MMPs）及ECM的作用,探討細菌感染在COPD發(fā)病中的作用.臨床研究方法：以COPD急性加重期中醫(yī)辨證屬痰瘀阻肺型患者為對象,隨機分為治療組（西醫(yī)常規(guī)治療+通塞顆粒）和對照組（西醫(yī)常規(guī)治療）,觀察治療前后患者血清粘附分子（E-選擇素、ICAM-1）、膠原（Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原、Ⅳ型膠

2、原）的變化.臨床結果：治療組在療效、改善主、次癥狀、體征、肺功能、血氣方面均優(yōu)于對照組.COPD急性加重期血清Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原、Ⅳ型膠原、E-選擇素、ICAM-1水平明顯增高,治療組在降低血清Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型膠原、E-選擇素、ICAM-1水平方面優(yōu)于對照組.結論：①通塞顆粒有改善COPD急性加重期患者癥狀、體征、通氣功能、促進炎癥吸收的作用.COPD急性加重期血清Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型膠原ICAM-1、E-選擇素水平明顯升高.通塞顆粒能調節(jié)

3、COPD急性加重期膠原的代謝,下調ICAM-1、E-選擇素水平.②短期、反復、適量經鼻腔注入肺炎克雷伯桿菌的方法可以建立COPD急性加重期模型.COPD急性加重時,MMP-9、MMP-2活化,降解ECM成分,導致ECM代謝率亂、肺氣腫形成,引起氣道結構重塑和肺間質纖維化.通塞顆粒能降低MMP-9、MMP-2水平,抑制MMP-9、MMP-2活化.③反復呼吸道細菌感染使氣道粘膜損傷、炎細胞活化、氣道結構重塑、氣流阻塞,肺臟成纖維細胞分泌大量