吳茱萸堿對四氯化碳所致小鼠急性肝損傷的保護作用及機制.pdf

1、目的：了解吳茱萸堿對四氯化碳（Carbon tetrachloride，CCl4）誘導的急性小鼠肝損傷的干預作用及其機制。
　　方法：健康雄性昆明小鼠50只，隨機分為5組：正常組、模型組、吳茱萸堿低、高兩個劑量預防組（分別予吳茱萸堿15mg/kg、25mg/kg）及聯(lián)苯雙脂陽性藥對照組（150mg/kg），每日10ml/kg灌胃一次。第七天灌胃后1小時，除正常組外，其余各組均用0.2％CCl4-花生油溶液（10ml/kg）灌胃，1

2、2小時后留取全部血液及肝臟。肝組織進行病理學檢查（HE染色），檢測血清丙氨酸氨基轉移酶（alanine aminotransferase，ALT）和天冬氨酸氨基轉移酶（aspartate aminotransferase，AST）水平；檢測肝組織勻漿超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD)活性；免疫組織化學法檢測小鼠肝組織腫瘤壞死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）、白細胞介素

3、-1β（interleukin-1β，IL-1β)、信號傳導及轉錄因子3（Signal transducers and activators of transcription-3，STAT3）及p-STAT3的表達；TUNEL法檢測肝組織細胞凋亡；Real-time PCR檢測肝組織內白細胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、F4/80和干擾素-γ（interferon-γ，IFN-γ）mRNA水平；Western blo

4、t方法檢測STAT3及p-STAT3的蛋白表達。
　　結果：與正常對照組比較，模型組小鼠HE染色有明顯肝損傷（P<0.05）、血清ALT、AST水平顯著升高（P<0.05）；與模型組比較，各干預組小鼠的HE染色肝損傷明顯較輕（P<0.05），血清ALT、AST水平顯著下降（P<0.05），肝組織勻漿SOD活性明顯升高（P<0.05）；細胞凋亡數(shù)量明顯減少（P<0.05）；肝組織IL-6、F4/80、IFN-γmRNA和TNF-α、