?；撬釋Σ煌耆阅c梗阻大鼠腸屏障保護作用的研究.pdf

1、研究背景：腸梗阻是外科臨床常見的急腹癥之一，可由多種病因引起，嚴重的可引起全身性生理紊亂，影響患者生存質量，甚至威脅生命?，F代醫(yī)學研究表明，?；撬峋哂芯S持細胞滲透壓、抗脂質過氧化損傷、清除氧自由基等廣泛的生物學效應。如果?；撬崮軌蛟诓煌耆阅c梗阻急性期穩(wěn)定小腸粘膜的結構，同時促進氧自由基的清除，就有可能防止或減緩細菌移位和內毒素血癥的發(fā)生，從而減緩SIRS和MODS的發(fā)生，為搶救和治療贏得時間?；谏鲜隼碚摵驮O想，為了進一步探討?；撬釋?/p>

2、大鼠不全性腸梗阻小腸屏障的保護作用，本實驗通過建立大鼠不完全性小腸梗阻模型，觀察?；撬釋Σ蝗阅c梗阻小腸組織形態(tài)學的影響，檢測血漿D-乳酸的變化，血漿內毒素濃度以及血漿和腸組織NO、MDA、SOD的水平，來探討?；撬釋τ诓煌耆c梗阻的保護機制。 目的：探討牛磺酸對實驗性大鼠小腸不全梗阻模型，腸粘膜屏障的保護作用及其機制。 方法： (1)模型建立：采用非貫穿腸管的方式，結扎末端回腸建立大鼠不全性小腸梗阻模型。

3、 (2)動物分組：隨機將大鼠分為正常組、假手術組、模型組、牛磺酸組：低劑量組(100mg/kg)、中劑量組(200mg/kg)、高劑量組(400mg/kg)。模型組和給藥組行開腹術，用16Go.的中心靜脈導管與回腸腸管并排放置，然后在距離回盲部1cm處圓針穿透腸系膜，繞過回腸腸管用7號絲線將中心靜脈導管與回腸腸管一并結扎，最后將中心靜脈導管抽出，造成不完全性腸梗阻；正常組不作任何處理；假手術組僅行開腹術及用針線穿透腸系膜繞過腸管而不結

4、扎。各給藥組均于手術前30min灌胃給藥，造模后連續(xù)三天每日定時灌胃給藥，正常組、假手術組和模型組給予相應體積的蒸餾水。 (3)指標測定：觀察腸梗阻72h的小腸組織形態(tài)學、血漿D-乳酸的變化、血清內毒素水平以及血漿與小腸組織NO、MDA、SOD的變化。 結果： (1)小腸組織形態(tài)學：正常組與假手術組評分均為0分，模型組大鼠小腸粘膜損傷嚴重，評分較高：牛磺酸各劑量組小腸粘膜組織評分均低于模型組(P<0.05)；其中

5、高劑量組小腸粘膜組織評分最低，小腸粘膜損傷較輕； (2)血漿D-乳酸含量：正常組與假手術組比較，兩者無統計學差異(P>0.05)；與模型組比較，牛磺酸各劑量組均可降低血漿D-乳酸含量(P<0.05)，其中高劑量組血漿D-乳酸含量較低，對腸道屏障的保護作用最顯著； (3)血清內毒素水平：正常組與假手術組比較，兩者無統計學差異(P>0.05)；與模型組比較，?；撬岣鲃┝拷M均可降低血清內毒素水平(P<0.05)，其中高劑量組血

6、清內毒素水平最低，對腸道屏障的保護作用最顯著； (4)血漿與小腸組織NO、MDA、SOD的變化：以上指標，正常組與假手術組比較，兩者無統計學差異(P>0.05)；與模型組比較，牛磺酸各劑量組均可降低血漿和組織NO含量(P<0.05)，其中高劑量組降低血漿和組織NO含量的作用最為明顯；與模型組比較，牛磺酸各劑量組均可降低血漿和組織MDA含量(P<0.05)，其中高劑量組降低血漿和組織MDA含量的作用最為明顯；與模型組比較，?；撬岣?/p>

7、劑量組均可升高血漿和組織SOD含量(P<0.05)，高劑量組升高血漿和組織SOD含量的作用最為顯著。 結論： (1)大鼠不完全性小腸梗阻模型建立成功：本實驗通過模型組與正常組的比較，從大鼠小腸組織形態(tài)學、血漿D-乳酸含量方面證實模型成功； (2)?；撬峥诜o藥對不完全腸梗阻大鼠腸粘膜具有保護作用； (3)?；撬岬淖饔脵C制可能與其在降低血漿和小腸組織NO、MDA水平，升高SOD水平、抑制內毒素吸收等方面發(fā)揮