低體溫和局部降溫對創(chuàng)傷后早期炎癥反應的影響.pdf

1、目的：本實驗通過制作創(chuàng)傷失血性休克動物模型，觀察全身不同程度的低體溫和創(chuàng)傷部位局部降溫狀態(tài)下，血清前炎癥細胞因子和抗炎癥細胞因子濃度的變化，探討低體溫和局部降溫是否可以抑制創(chuàng)傷后早期炎癥反應、減輕器官損傷、提高存活率，為創(chuàng)傷患者的臨床救治提供依據(jù)。 方法：新西蘭大白兔38只，隨機分為正常對照組(Ⅰ組，n=6只)、常溫組(Ⅱ組，n=8只)、淺低體溫組(Ⅲ組，n=8只)、中低體溫組(Ⅳ組，n=8只)、創(chuàng)傷局部降溫組(Ⅴ組，n=8只)

2、。Ⅰ組動物穿刺頸動脈、頸靜脈，不骨折不放血，觀察8小時。采用臺鉗夾斷Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組動物右后側股骨，并從頸靜脈導管放血致休克，制作創(chuàng)傷失血性休克動物模型。Ⅱ組動物在實驗全過程維持體溫于正常范圍；Ⅲ組、Ⅳ組動物在復蘇同時分別將中心體溫降至36-37℃、32-33℃，并維持至實驗結束；Ⅴ組動物在骨折后即采用鹽水冰凍紗布包裹骨折側肢體15min，間隔10min，再次采用鹽水冰凍紗布包裹15min，將創(chuàng)傷局部組織的溫度降至22℃后，采用8

3、層紗布包裹局部，局部不再實施任何溫度干預措施。Ⅰ組動物在穿刺動、靜脈后和Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組動物分別在致傷并失血后2小時、4小時、6小時和8小時抽取血液標本，采用ELISA方法測定血清細胞因子含量，采用比色法測定血清谷丙轉氨酶和谷草轉氨酶含量。血液標本收集完畢后取肺組織測定肺濕重/干重。 結果：(1)致傷并失血后8小時內(nèi)，血清TNFα、IL-1β、IL-6和IL-10含量明顯升高，并顯著高于Ⅰ組血清TNFα、IL-1β、IL-

4、6和IL-10含量(P＜0.01)。(2)致傷并失血后8小時內(nèi)，Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組血清TNFα、IL-1β含量顯著低于Ⅱ組血清TNFα、IL-1β含量；Ⅲ組和Ⅴ組血清TNFα、IL-1β含量低于Ⅳ組血清TNFα、IL-1β含量。(3)Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組血清IL-6含量在致傷并失血后2小時、4小時、6小時低于Ⅱ組對應點血清IL-6含量；8小時，Ⅲ組血清IL-6含量仍低于Ⅱ組對應點血清IL-6含量，但Ⅳ組和Ⅴ組血清IL-6含量高于Ⅱ組對應點血清

5、IL-6含量；Ⅲ組、Ⅳ組血清IL-6含量低于Ⅴ組血清IL-6含量。(4)致傷并失血后8小時內(nèi)，Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組血清IL-10含量高于Ⅱ組血清IL-10含量。(5)容量復蘇后，Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組平均動脈壓均高于Ⅱ組，呼吸頻率慢于Ⅱ組。(6)致傷并失血后8小時內(nèi)，血清谷丙轉氨酶、4谷草轉氨酶水平明顯升高，并顯著高于Ⅰ組血清谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶含量(P＜0.01)；Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組血清谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶含量均低于Ⅱ組血清谷丙轉氨酶、谷草轉

6、氨酶含量。(7)致傷并失血8小時后，動物總肺水含量顯著增加；Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組動物總肺水含量顯著低于Ⅱ組總肺水含量，Ⅲ組和Ⅳ組總肺水含量顯著低于Ⅴ組動物總肺水含量。(8)致傷并失血8小時內(nèi)，Ⅱ組死亡率為25％，Ⅴ組死亡率為12.5％，Ⅲ組和Ⅳ組沒有動物死亡。 結論：(1)淺低體溫、中低體溫均可顯著抑制創(chuàng)傷后早期炎癥細胞因子的產(chǎn)生，促進抗炎癥細胞因子IL-10的產(chǎn)生，減輕器官損傷，提高存活率；但中等程度的低體溫(32.0-33.0℃