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文檔簡介
1、目的:觀察先天性腎盂積水(CFIN),完全單側(cè)輸尿管梗阻(CUUO)和部分單側(cè)輸尿管梗阻(PUUO)大鼠模型腎小管間質(zhì)CD3+T淋巴細胞浸潤情況,及腎小管上皮細胞CD40、VEGF和TGF-β的表達,探討這些因子在梗阻性腎盂積水腎小管損傷和腎間質(zhì)纖維化發(fā)病機制中的作用及其可能的相互關(guān)系。 方法:用Wistar-Imamichi大鼠制備單側(cè)輸尿管梗阻大鼠模型,對其腎組織進行常規(guī)病理和免疫組織化學(xué)分析,觀察腎組織基本病理變化,腎間質(zhì)
2、纖維化,小管間質(zhì)CD3+T淋巴細胞浸潤,及腎小管上皮細胞CD40,VEGF和。TGF-β表達,并與先天性腎盂積水大鼠和正常對照組大鼠腎臟相比較。 結(jié)果:腎盂積水后,與正常對照組相比,CHN,CUUO和PUUO組積水腎腎盂腎盞明顯擴張,擴張的腎盂腎盞上方的腎實質(zhì)變薄,腎小管擴張,腎小管上皮細胞萎縮,伴有腎小球數(shù)量減少。腎間質(zhì)增寬,伴有細胞浸潤和纖維化。CUUO組、PUUO組和CHN組積水腎與正常對照組腎臟相比,間質(zhì)區(qū)CD3+T淋巴
3、細胞表達均顯著增多(P<0.05),其中CuuO組和PuUO組間質(zhì)CD3+T淋巴細胞表達比CHN組顯著增多(P<0.05),而cuuO組與PuuO組間差異無顯著性(P>0.05)。與正常對照組相比,CuUO組、PUUO組和CHN組積水腎腎小管CD40,TGF-β表達均顯著增強(P<0.05);PUUO組積水腎腎小管CD40表達與CHN組相比顯著增強(P<0.05);CUUO組腎小管CD40陽性表達率介于PUUO組和CHN組之間,與兩組相
4、比差異均無顯著性(P>0.05)。腎小管TGF-β表達在三組之間無顯著差異(P>0.05)。三組VEGF腎小管陽性表達率均低于對照組,其中PUUO組和CHN組腎小管表達率顯著減弱(P<0.05),CUUO組腎小管表達率與對照組相比無顯著差異。小管間質(zhì)CD3+T淋巴細胞數(shù)與其它三個指標(biāo)間無明顯的相關(guān)性。上述各個指標(biāo)中,積水腎對側(cè)的非積水腎和假手術(shù)對照組(SC)組與正常對照組間均無顯著差異(P>0.05)。 結(jié)論:與對照組相比,三組
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