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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察幽門(mén)螺桿菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的慢性淺表性胃炎(Chronic superficial gastritis,CSG)→萎縮性胃炎(Chronicatrophic gastritis,CAG)→腸上皮化生(Intestinal metaplasial,IM)→非典型增生(Dysplasia,DYS)→胃癌(Gastric cancer,GC)五個(gè)不同階段Cx32,Cx43 mRNA表達(dá)
2、變化規(guī)律及其與甲基化的關(guān)系。
方法:經(jīng)胃鏡及病理證實(shí)的上述胃癌發(fā)生五個(gè)不同階段且H.pylori感染的患者各24例及胃黏膜正常無(wú)H.pylori感染者(normal gastricmucose,NGM)24例的胃黏膜活檢組織標(biāo)本,采用real-time PCR法檢測(cè)Cx32,Cx43 mRNA表達(dá);甲基化特異性PCR(Methylation-SepcificPCR,MSP)、結(jié)合重亞硫酸鹽測(cè)序法(Bisulfite Benom
3、ic Sequence,BSP)及MassArray檢測(cè)Cx32,Cx43啟動(dòng)子區(qū)CpG島甲基化程度。
結(jié)果:(1)從H.pylori感染CSG→GC不同階段,Cx32,Cx43 mRNA的表達(dá)為逐漸降低趨勢(shì)(P<0.05),GC階段表達(dá)最低,從CAG→GC階段表達(dá)降低與NGM比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);(2)從H.pylori感染CSG→GC不同階段,Cx32,Cx43啟動(dòng)子甲基化程度為增加趨勢(shì)(P<0.05),
4、GC階段甲基化程度最高,從CAG→GC階段甲基化程度與NGM比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);(3) Cx32,Cx43mRNA表達(dá)與其甲基化、GC發(fā)生階段分別呈負(fù)相關(guān)(P<0.05); Cx32,Cx43甲基化與GC發(fā)生階段呈正相關(guān)(P<0.001)。
結(jié)論:H.pylori感染CAG→GC階段Cx32,Cx43 mRNA表達(dá)下降,向胃癌演進(jìn)中呈逐漸降低趨勢(shì),其啟動(dòng)子高甲基化可能是H.pylori感染后Cx32,Cx4
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