生胃酮對(duì)匹魯卡品致癲大鼠海馬Cx32、Cx43表達(dá)的影響.pdf

1、目的:研究匹魯卡品致癲大鼠海馬組織Cx43、Cx32表達(dá)的變化及生胃酮干預(yù)后的影響,探討Cx43、Cx32在癲癇發(fā)病機(jī)制中的作用和生胃酮的抗癲癇機(jī)制。
　　 方法:將SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、匹魯卡品模型組、生胃酮干預(yù)組3組。應(yīng)用氯化鋰-匹魯卡品腹腔注射的方法制備癲癇模型。模型組、生胃酮干預(yù)組根據(jù)癲癇發(fā)作后3、6、12、24小時(shí)、3天和7天分為6個(gè)亞組。生胃酮干預(yù)組于注射匹魯卡品前1小時(shí)按20mg／kg標(biāo)準(zhǔn)腹腔注射。對(duì)照組不進(jìn)行任

2、何處理,常規(guī)飼養(yǎng)。采用Racine分級(jí)法評(píng)價(jià)致癲大鼠的發(fā)作等級(jí)并記錄發(fā)作的潛伏期；應(yīng)用HE染色的方法觀察各組大鼠海馬組織的形態(tài)學(xué)變化；采用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)大鼠海馬Cx43和Cx32的表達(dá)。
　　 結(jié)果:對(duì)照組大鼠無(wú)癇性發(fā)作,模型組和干預(yù)組大鼠癇性發(fā)作潛伏期無(wú)明顯差異(P>0.05)。HE染色顯示,模型組海馬區(qū)域在致癲6小時(shí)后開始出現(xiàn)細(xì)胞固縮、脫失,尤以CA1、CA3區(qū)及齒狀回明顯,致癲后第七天最為嚴(yán)重；干預(yù)組同樣出現(xiàn)此現(xiàn)象,

3、但神經(jīng)元減少程度上較模型組輕。與對(duì)照組相比,模型組和生胃酮干預(yù)組海馬各區(qū)Cx32、Cx43的表達(dá)量明顯增多(P<0.05),致癇后24小時(shí)達(dá)到高峰,后逐步降低；致癇后24小時(shí)內(nèi),模型組和干預(yù)組Cx32、Cx43表達(dá)水平無(wú)明顯差異(P>0.05),但3天組和7天組,模型組和干預(yù)組表達(dá)量具有差異性(P<0.05)。
　　 結(jié)論:1.Cx32和由Cx32構(gòu)成的神經(jīng)元之間的電突觸參與了癲癇的發(fā)生發(fā)展；2.癲癇發(fā)作后,Cx43表達(dá)增高既是