Ⅱ型糖尿病患者球結膜及球結膜微循環(huán)改變的激光共聚焦顯微鏡觀察.pdf

1、目的:應用激光共聚焦顯微鏡觀察Ⅱ型糖尿病患者球結膜及球結膜微血管的改變,探討球結膜微血管改變與糖尿病視網膜病變的相關性,為糖尿病視網膜病變的診斷及研究提供新的方法。
　　 方法:選擇與我院就診的患者30例（55眼）,排除糖尿病外的全身疾病如高血壓等,排除眼部外傷感染及佩戴角膜接觸鏡史。Ⅱ型糖尿病患者19例(35眼),男性8例,女性11例,平均年齡58±8.69歲(46～70歲)。病程最短1年,最長20年,平均5年。健康對照組患者

2、11例（20眼）,男性9例,女性2例,平均年齡58±8.61歲(42～71歲)。裂隙燈顯微鏡常規(guī)檢查照相。
　　 例數的計算為雙眼中只要有1只眼符合統計標準即列入例數統計,部分患者單眼進行檢查統計,因此部分數據中總例數有所變化。
　　 糖尿病組根據糖化血紅蛋白水平分為血糖控制良好組3例5眼（糖化血紅蛋白:＜6.226）;一般組6例11眼(6.2～8.096),不良組10例19眼(＞8.0％)。
　　 根據糖尿病病

3、程分為＜5年組10例19眼;5-10年組3例6眼;＞10年組6例10眼。
　　 無糖尿病視網膜病變組6例8眼,根據糖尿病視網膜病變分期,分為非增殖期9例10眼;增值前期8例9眼;增殖期7例8眼。
　　 裂隙燈下觀察球結膜及球結膜微血管形態(tài)。激光共聚焦顯微鏡觀察各眼球結膜上皮淺表層細胞、中間層細胞、基底層細胞及杯狀細胞形態(tài),并對上皮細胞各層,杯狀細胞密度進行計數。球結膜微血流以線流、線粒、粒流、粒緩流、粒擺流及停止作為流速

4、半定量記錄,以粒流和粒流以下速度為異常。觀察球結膜微血管形態(tài)。分析Ⅱ型糖尿病組與對照組球結膜各層上皮細胞及杯狀細胞密度之間差異;分析Ⅱ型糖尿病組與對照組球結膜微血流改變之間的差異;分析Ⅱ型糖尿病球結膜微血流改變與微血管改變之間的關系;分析Ⅱ型糖尿病球結膜細胞淺表層細胞、杯狀細胞密度改變與球結膜微血流、微血管改變之間的關系;分析血糖控制情況與球結膜微血流改變之間的關系;分析球結膜微血流、微血管改變與糖尿病視網膜病變之間的關系。
　　

5、 結果:裂隙燈下觀察糖尿病球結膜微血管多見血管瘤囊樣擴張,血管寬窄不一及血柱不均等現象。
　　 在激光共聚焦顯微鏡下觀察,結膜上皮細胞可被分成淺表層細胞、中間層細胞及基底層細胞。淺表層細胞體積較大,排列松散,細胞核低反光。中間層細胞多呈卵圓形,邊界不清,體積較小,排列緊密,細胞核呈點狀高反光?；讓蛹毎识噙呅?排列規(guī)整,邊界清晰,偶見高反光細胞核。
　　 結膜淺表細胞層:糖尿病組平均細胞密度為1522±193個/mm

6、2,對照組為1897±160個/mm,P=0.000＜0.05差異有統計學意義,糖尿病組結膜淺表細胞層數量減少。
　　 中間細胞層:糖尿病組平均細胞密度為3097±284個/mm2,對照組為2957±199個/mm2,P=0.057＞0.05,差異無統計學意義。
　　 基底層細胞:糖尿病組平均細胞密度為4423±214個/mm2,對照組為4415±220個/mm2,P=0.900＞0.05,差異無統計學意義。
　　

7、 結膜杯狀細胞胞體較大,呈圓形或類圓形,反光較強,胞體內可見透亮顆粒,成團或散在分布于球結膜淺表層至基底層之間。糖尿病組細胞的平均密度為372±51個/mm2,對照組424±24個/mm2,P=0.000＜0.05,差異具有統計學意義。糖尿病組球結膜杯狀細胞密度下降,并且與糖尿病病程負相關。
　　 糖尿病球結膜微血流流速改變:以線流、線粒、粒流、粒緩流、粒擺流及停止作為流速半定量記錄,以粒流和粒流以下速度為異常糖尿病組異常16

8、例29眼(82.85％),;對照組異常2例4眼(20.00％)。P=0.000＜0.05差異有統計學意義。糖尿病組球結膜微血管多見粒流、粒緩流、粒擺流以及停止為主的異常血流。
　　 糖尿病組球結膜上皮淺層細胞密度與球結膜微血流改變之間的關系:糖尿病組球結膜微血流正常3例6眼,球結膜上皮淺層細胞密度1579±249個/mm2;球結膜微血流異常16例29眼,球結膜上皮淺層細胞密度1511±182個/mm2。P=0.441＞0.05,

9、兩組之間差距無統計學意義。糖尿病球結膜淺層上皮細胞密度改變與球結膜微血流改變無相關性。
　　 糖尿病組球結膜杯狀細胞密度與球結膜微血流改變之間的關系:糖尿病組球結膜微血流正常4例7眼,球結膜杯狀細胞密度327±42個/mm2;球結膜微血流異常16例28眼,球結膜杯狀細胞密度332±52個/mm2。P=0.846＞0.05,兩組之間差距無統計學意義。糖尿病球結膜杯狀細胞密度改變與球結膜微血流改變無相關性。
　　 糖尿病球結

10、膜微血管形態(tài)改變:按血管管腔分為均勻及寬窄不一,后者為異常。糖尿病組中異常15例23眼(65.71％),對照組異常2例2眼(10.00％)。P=0.000＜0.05兩者之間差異有統計學意義,糖尿病組較對照組血管管腔多見寬窄不一。同時糖尿病組中微血管多見血管管腔閉塞。
　　 微血流與微血管改變之間的關系:糖尿病組微血管正常微血流異常5例6眼(41.67％);微血管異常微血流異常15例23眼(100.00％)。P=0.001＜0.0

11、5,兩組間具有統計學差異。糖尿病組中球結膜微血管正常時已有部分忠眼微血流出現異常改變。球結膜微血管異常組較微血管正常組多見異常微血流,且糖尿病球結膜微血管異常時其微血流異常率為100％。
　　 血糖控制良好組（糖化血紅蛋白＜6.2％）微血流異常l例l眼(20.00％),;一般組(6.2～8.％)微血流異常6例Ⅱ眼(100.00％);不良組(＞8.0％)微血流異常9例17眼(89.47％)。血糖控制良好組與一般組比較,根據fish

12、er精確概率P=0.003＜0.05,兩組之間差異有統計學意義;血糖控制一般組與不良組比較根據fisher精確概率P=0.520＞0.05,兩組之間差異無統計學意義。血糖控制一般組及不良組多以粒流及粒流以下異常微血流為主。
　　 糖尿病組中無糖尿病視網膜病變組異常微血流5例5眼(62.5％);有糖尿病視網膜病變組異常微血流15例24眼(88.89％),P=0.082＞0.05,兩組之間無統計學差異。無糖尿病視網膜病變時已有球結膜

13、微血流改變,球結膜微血流改變早于糖尿病視網膜病變。
　　 糖尿病球結膜微血管改變與糖尿病視網膜病變之間的關系:糖尿病組無糖尿病視網膜病變球結膜微血管異常0眼(0.00％);有糖尿病視網膜病變球結膜微血管異常15例23眼(85.18％)。根據fisher精確檢驗P=0.00＜0.05,兩組之間差異具有統計學意義,當出現糖尿病視網膜病變球結膜微血管多為異常。
　　 糖尿病視網膜病變不同分期:非增殖期,增值前期和增殖期與球結膜

14、微血流改變之間的關系:非增殖期粒流及以下異常球結膜微血流8例9眼(90.00％);增殖前期異常7例7眼(77.77％);增殖期異常6例8眼(100.00％)。P=0.343＞0.05。各組之間差異無統計學意義,因此球結膜微血流異常在糖尿病視網膜病變各分期間無明顯差異。
　　 糖尿病視網膜病變不同分期與球結膜微血管改變之間的關系:非增殖期微血管異常8例8眼(80.00％);增殖前期微血管異常7例7眼(77.77％);增殖期微血管異

15、常6例8眼(100.00％)。P=0.369＞0.05。各組之間差異無統計學意義。因此球結膜微血管異常在糖尿病視網膜病變各分期間無明顯差異。
　　 結論:糖尿病患者球結膜淺表層上皮細胞及杯狀細胞密度降低,其改變與球結膜微循環(huán)異常無相關性。糖尿病患者球結膜微血流及微血管多見異常改變,其改變早于糖尿病視網膜病變。當球結膜微血管出現異常改變,多伴有糖尿病視網膜病變發(fā)生。活體激光共聚焦顯微鏡是研究Ⅱ型糖尿病球結膜改變的有效工具,了解糖尿