同步雙脈沖胃電刺激對(duì)不同病程糖尿病大鼠的胃動(dòng)力作用及其機(jī)制研究.pdf

1、目的:了解同步雙脈沖胃電刺激(SGES)對(duì)不同病程糖尿病大鼠胃動(dòng)力的影響,并觀察各組大鼠胃組織腸神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞(EGC)的變化,以探討SGES對(duì)胃動(dòng)力影響的可能機(jī)制。
　　方法:SD雄性大鼠46只,隨機(jī)分成對(duì)照組、糖尿病組和糖尿病胃電刺激組,糖尿病組分成早期糖尿病組(成模后1-2周)和晚期糖尿病組(成模后8-9周),對(duì)照組和胃電刺激組的相應(yīng)時(shí)點(diǎn)與糖尿病組相一致。胃電刺激組又分成急性胃電刺激組(ASGES,60min)和慢性胃電刺激組

2、(CSGES,持續(xù)刺激1周,60min/次/天)。所有大鼠均在胃漿膜層植入兩對(duì)電極,在給藥前和造模成功后各記錄一次胃慢波,并觀察刺激后的胃慢波變化,應(yīng)用酚紅灌胃法檢測(cè)胃排空,同時(shí)透射電鏡下觀察胃肌間神經(jīng)叢EGC超微結(jié)構(gòu)變化,免疫組化法及RT-PCR檢測(cè)胃組織中活化EGC特異性蛋白S100B的表達(dá)狀態(tài)。
　　結(jié)果:1.與早期對(duì)照組大鼠相比,早期糖尿病大鼠胃慢波頻率加快,胃排空率加快(P<0.05),晚期糖尿病大鼠出現(xiàn)胃慢波節(jié)律紊亂,

3、胃排空率明顯減慢(P<0.05);2.晚期對(duì)照組大鼠胃排空率稍低于早期對(duì)照組,胃慢波節(jié)律基本正常,胃排空率之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.073);3.晚期對(duì)照組大鼠胃竇組織內(nèi)活化EGC特異性蛋白S100B表達(dá)低于早期對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);4.早期對(duì)照組和早期糖尿病大鼠S100B蛋白表達(dá)差異無顯著性(P>0.05),胃竇組織EGC超微結(jié)構(gòu)基本正常;5.晚期糖尿病大鼠胃竇組織S100B蛋白表達(dá)較晚期對(duì)照組顯著減少(P<0

4、.01),EGC超微結(jié)構(gòu)可見線粒體出現(xiàn)空泡變性,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張,中間絲明顯減少,晚期對(duì)照組大鼠可見線粒體輕度空泡變性,中間絲減少;6.急、慢性胃電刺激可以恢復(fù)早、晚期糖尿病大鼠正常胃慢波節(jié)律,并改善晚期糖尿病大鼠胃排空延遲狀況,S100B蛋白表達(dá)增加,EGC超微結(jié)構(gòu)可見線粒體數(shù)量和中間絲增加,慢性胃電刺激的效應(yīng)優(yōu)于急性胃電刺激。
　　結(jié)論:鼠齡增加所致胃排空障礙可能與EGC的活性有關(guān);適當(dāng)參數(shù)的SGES能增加晚期糖尿病大鼠胃排空,改善