同步雙脈沖胃電刺激對不同病程糖尿病大鼠的胃動力作用及其機制研究.pdf

1、目的:了解同步雙脈沖胃電刺激(SGES)對不同病程糖尿病大鼠胃動力的影響,并觀察各組大鼠胃組織腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞(EGC)的變化,以探討SGES對胃動力影響的可能機制。
　　方法:SD雄性大鼠46只,隨機分成對照組、糖尿病組和糖尿病胃電刺激組,糖尿病組分成早期糖尿病組(成模后1-2周)和晚期糖尿病組(成模后8-9周),對照組和胃電刺激組的相應(yīng)時點與糖尿病組相一致。胃電刺激組又分成急性胃電刺激組(ASGES,60min)和慢性胃電刺激組

2、(CSGES,持續(xù)刺激1周,60min/次/天)。所有大鼠均在胃漿膜層植入兩對電極,在給藥前和造模成功后各記錄一次胃慢波,并觀察刺激后的胃慢波變化,應(yīng)用酚紅灌胃法檢測胃排空,同時透射電鏡下觀察胃肌間神經(jīng)叢EGC超微結(jié)構(gòu)變化,免疫組化法及RT-PCR檢測胃組織中活化EGC特異性蛋白S100B的表達狀態(tài)。
　　結(jié)果:1.與早期對照組大鼠相比,早期糖尿病大鼠胃慢波頻率加快,胃排空率加快(P<0.05),晚期糖尿病大鼠出現(xiàn)胃慢波節(jié)律紊亂,

3、胃排空率明顯減慢(P<0.05);2.晚期對照組大鼠胃排空率稍低于早期對照組,胃慢波節(jié)律基本正常,胃排空率之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.073);3.晚期對照組大鼠胃竇組織內(nèi)活化EGC特異性蛋白S100B表達低于早期對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);4.早期對照組和早期糖尿病大鼠S100B蛋白表達差異無顯著性(P>0.05),胃竇組織EGC超微結(jié)構(gòu)基本正常;5.晚期糖尿病大鼠胃竇組織S100B蛋白表達較晚期對照組顯著減少(P<0

4、.01),EGC超微結(jié)構(gòu)可見線粒體出現(xiàn)空泡變性,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張,中間絲明顯減少,晚期對照組大鼠可見線粒體輕度空泡變性,中間絲減少;6.急、慢性胃電刺激可以恢復(fù)早、晚期糖尿病大鼠正常胃慢波節(jié)律,并改善晚期糖尿病大鼠胃排空延遲狀況,S100B蛋白表達增加,EGC超微結(jié)構(gòu)可見線粒體數(shù)量和中間絲增加,慢性胃電刺激的效應(yīng)優(yōu)于急性胃電刺激。
　　結(jié)論:鼠齡增加所致胃排空障礙可能與EGC的活性有關(guān);適當參數(shù)的SGES能增加晚期糖尿病大鼠胃排空,改善