不同病程糖尿病大鼠EGC與胃排空功能改變的關系.pdf

1、目的:觀察不同病程糖尿病大鼠胃組織中S100B蛋白的表達,以探討EGC的活化與胃排空功能損害的關系。
　　方法:應用1％鏈脲佐霉素(STZ)誘導糖尿病胃輕癱模型,并進行分組。確診糖尿病7-14天大鼠模型作為早期糖尿病組,56-63天大鼠模型作為晚期糖尿病組,正常大鼠腹腔注射等量的檸檬酸緩沖液作為對照組,對照的時間點分別與各糖尿病組一致。監(jiān)測各組大鼠體重和血糖的變化,并觀察其毛發(fā)光澤度及活動情況等。應用酚紅法檢測胃排空,透射電鏡下觀

2、察大鼠胃竇組織中EGC超微結構的變化,并采用免疫組織化學方法檢測胃肌間神經叢中活化EGC特異性蛋白S100B的表達。
　　結果:晚期對照組大鼠胃排空率低于早期對照組,但兩組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);晚期糖尿病大鼠胃排空率明顯低于相應對照組(P<0.001),而早期糖尿病大鼠排空率明顯高于其對照組(P<0.001),差異均具有顯著統(tǒng)計學意義。早期對照組和早期糖尿病組大鼠胃組織的超微結構均基本正常,而晚期對照組和晚期糖尿病組大

3、鼠胃組織的超微結構中,腸神經膠質細胞線粒體均出現(xiàn)少數(shù)空泡樣變,內質網輕微擴張,晚期糖尿病組的肌間神經元及平滑肌細胞均出現(xiàn)嚴重損壞。早期糖尿病組大鼠活化腸神經膠質細胞的特異性蛋白S100B陽性表達與其對照組相比未見明顯變化(P>0.05),晚期糖尿病組大鼠S100B蛋白陽性表達與其對照組相比明顯減少(P<0.001),晚期對照組大鼠S100B蛋白陽性表達與早期對照組大鼠相比也明顯減少(P<0.001),差異均具有顯著統(tǒng)計學意義。