亞低溫對大鼠腦缺血海馬線粒體鈣、胞漿鈣、細胞凋亡的影響.pdf

1、目的:探討亞低溫對腦缺血/再灌注損傷的保護作用機制，為臨床腦缺血患者進行亞低溫治療提供理論依據。 方法:將健康雄性Wistar大鼠隨機分為假手術組、常溫(36.0℃～37.0℃)缺血組、亞低溫(32.0℃～33.0℃)缺血組，其中后兩組又根據觀察時間點不同分為缺血2h再灌注2h、4h、6h三個亞組，采用改良線栓法建立局灶性大鼠大腦中動脈缺血/再灌注模型。大鼠于各觀察時間點處死后取海馬，分別進行HE染色、線粒體鈣、胞漿游離鈣、胞漿

2、CytC及神經細胞凋亡表達的檢測。 結果:①HE染色：假手術組腦海馬組織結構正常；各缺血組隨缺血再灌注時間延長，可見不同程度的神經細胞水腫、變性、壞死；亞低溫組大鼠神經細胞損害較常溫組輕。②線粒體鈣、胞漿游離鈣、胞漿CytC含量：與假手術組比較，常溫組和亞低溫組大鼠在各觀察時間點缺血側腦海馬區(qū)的線粒體鈣含量明顯降低，而胞漿游離鈣及胞漿CytC含量均有明顯增高，差異具有顯著性(P＜0.05)；亞低溫各組大鼠缺血側海馬區(qū)線粒體鈣含量

3、較常溫組升高，而胞漿游離鈣、胞漿CytC的含量較常溫組明顯降低，差異均具有顯著性(P＜0.05)。③細胞凋亡：常溫各實驗組在缺血再灌注初期即可檢測到凋亡細胞，隨再灌注時間的延長凋亡細胞增多；亞低溫再灌注4h組開始出現(xiàn)凋亡細胞，6h組凋亡細胞數(shù)量有所增多，但仍明顯低于常溫組。 結論:亞低溫能有效緩解缺血/再灌注損傷后海馬區(qū)神經元胞內線粒體鈣的減少及胞漿游離鈣、CytC含量的增高，抑制神經元細胞鈣超載，從而恢復線粒體能量代謝、穩(wěn)定線