一氧化碳對急性肺損傷時炎性細胞因子作用的初步研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本文研究了一氧化碳對急性肺損傷時炎性細胞因子作用，以探討外源性一氧化碳(CO)在急性肺損傷(ALI)發(fā)病中產(chǎn)生的影響及其可能的機制。文章隨機將30只條件相當(dāng)?shù)慕】敌坌許D大鼠分為三組：健康對照組：不加任何處理；LPS組：經(jīng)尾靜脈注射大腸桿菌內(nèi)毒素(LPS)化學(xué)純(美國sigma公司)，劑量為5mg/kg體重，造成急性肺損傷(ALI)；LPS+CO組：在按相同標(biāo)準給LPS的同時給予5％CO及空氣的混合氣體吸入。觀察24小時取動脈血和支氣管

2、肺泡灌洗液(BALF)，檢洲細胞因子IL-8,IL-2及TNF含量。并取三組大鼠肺組織，做病理切片及電鏡片進行比較。結(jié)果顯示：給大鼠靜脈注射LPS造成ALI的同時給予低濃度CO氣體吸入，可降低細胞因子水平從而減輕急性肺損傷的炎性反應(yīng)。但也有實驗發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性CO和NO可通過增加cGMP(環(huán)磷酸鳥苷)水平，介導(dǎo)細胞因子抑制肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌磷脂酰膽堿，減少肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生，故LPS型ALI大鼠肺血管內(nèi)CO生成的增加，或給予外源性的CO對

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