2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、目的:心臟移植物血管病(Cardiac allograft vasculopathy,CAV)是影響心臟移植患者術(shù)后長期存活的重要原因。缺血性心臟病尤其是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病也稱為冠心病(Coronary artery disease,CAD)在我國的發(fā)病率及病死率正呈明顯的上升趨勢,兩種疾病雖然病因不完全相同,但最終對心肌的病理損害卻非常相似,都引起心肌缺血、梗死。CAD中冠狀動脈彌漫性狹窄、閉塞者與CAV相似,目前常規(guī)治療方法如

2、PTCA(Percutaneous transllJminal coronary angioplasty,經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀血管成形)、CABG(Coronary artery bypass grafling,冠狀動脈旁路移植)和藥物等都不適宜,迫切需要找到、開展療效好、創(chuàng)傷小的治療方法。促進(jìn)缺血心肌內(nèi)側(cè)支循環(huán)的形成是目前醫(yī)學(xué)界研究的熱點,人類和哺乳類動物一樣,心臟自身側(cè)支血管貯備不足,內(nèi)源性血管新生不足,冠狀動脈狹窄和閉塞后便會產(chǎn)生心肌缺血

3、、缺氧及梗死。冠狀動脈并非終末動脈,他們之間有許多在正常情況下處于關(guān)閉狀態(tài)的吻合支,這些吻合支的直徑大約20~350 μm,當(dāng)冠狀動脈狹窄和閉塞時,這些吻合支逐漸開放,形成有功能意義的側(cè)支循環(huán)。良好的側(cè)支循環(huán)在減少缺血心肌壞死范圍、保護(hù)頓抑和冬眠心肌、抑制細(xì)胞凋亡、改善心室重構(gòu)等方面有著積極作用,然而單靠自身調(diào)節(jié)側(cè)支循環(huán)的建立遠(yuǎn)不夠彌補缺血心肌損失的血液供應(yīng)。本實驗通過建立犬心肌缺血模型,觀察經(jīng)冠狀動脈注入CO2灌注缺血心肌對改善缺血心

4、肌側(cè)支循環(huán)形成及對心功能的保護(hù)作用。 方法:采用健康雜種犬,體重15~20kg,犬齡1~3歲,雌雄不拘。第一部分,動物模型的建立:全麻下經(jīng)左側(cè)第四肋間前外側(cè)切口開胸,在犬冠狀動脈前降支(Left anterior descending artery,LKD)向左室前外側(cè)發(fā)出第二分支(第二斜角支)背部皮下,胸前V<,1>導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段明顯抬高(≥2mm),T波高聳直立,局部 心肌變暗紫,術(shù)后藥泵通暢,視造模成功,30只犬中成

5、功建立犬急性心肌缺血 模型19只。第二部分,觀察犬缺血心肌內(nèi)灌注C0<,2>對缺血心肌內(nèi)側(cè)支循環(huán)形成 及心功能的作用:將模型犬分成兩組,實驗組10只,麻醉蘇醒后每日自藥泵注 射95%的C0<,2>(2ml/Kg),注射前后用肝素生理鹽水沖洗藥泵;對照組9只,每 日只注射與實驗組等量的肝素生理鹽水,共14天;另選5只健康同類雜種犬作 為空白對照組,同條件下一塊飼養(yǎng)。2周后行超聲心動圖、冠狀動脈造影、冠脈 血流顯像、心肌聲學(xué)造影

6、、病理和免疫組化染色檢查,評價各組心功能、觀察心 肌梗死面積及側(cè)支血管形成狀況。 結(jié)果:1.側(cè)支循環(huán)觀察。實驗2周后冠狀動脈造影側(cè)支循環(huán)分級顯示:實驗組0級1只,Ⅰ級3只,Ⅱ級5只,Ⅲ級1只;對照組0級1只,Ⅰ級7只,Ⅱ級1只,Ⅲ級0只,兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。說明實驗組動物心臟缺血部位新生血管明顯增多,閉塞的LAD遠(yuǎn)端充盈良好,側(cè)支循環(huán)形成較好;而對照組動物心臟缺血部位新生血管不如實驗組明顯,閉塞LAD遠(yuǎn)端充盈較

7、少或沒有充盈,側(cè)支循環(huán)形成較差。實驗2周后冠脈血流顯像檢查:LAD結(jié)扎后遠(yuǎn)端血流檢出情況:實驗組共有9只犬檢出LAD閉塞后遠(yuǎn)端血流,對照組只有3只檢出,差異有顯著性意義(P<0.05),提示LAD閉塞后實驗組犬心肌缺血區(qū)側(cè)支交通建立較為充分。后降支血流檢出情況:空白對照組后降支血流檢出率較低,只有1只犬檢出后降支血流,對照組8只犬檢出后降支血流,血流速度平均為0.35±0.08m/s,實驗組中共有9只犬檢出后降支血流,血流平均速度為0.

8、61±0.09m/s,對照組及實驗組后降支血流檢出率與空白對照組相比均有提高(P<0.05),對照組與實驗組無差別(P>0.05),但實驗組后降支血流速度較對照組提高明顯(P<0.05)。后間隔支血流檢出情況:空白對照組未檢出后間隔支的血流信號,對照組中4只被檢出,實驗組中5只被檢出,三組相比無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。但以上檢查能提示犬的LAD閉塞后,后降支與前降支血管末梢間吻合,后降支與前降支通過間隔支的吻合都是最常見的側(cè)支吻合方

9、式,這些側(cè)支交通形成后,后降支及后間隔支的血流速度就會明顯增快,檢出率增高。心肌聲學(xué)造影:對照組8只犬前問隔和前壁心尖可見較明顯的灌注缺損區(qū),造影效果評分,5條為0分,3條為1分,1條為2分;明顯低于實驗組評分,1條0分,7條1分,2條2分,差異有顯著性意義(均值分別為0.56±0.73 vs 1.10±0.57,P<0.05)。造影充填缺損區(qū)面積:對照組為(1.28±0.64)cm<'2>,實驗組為(0.69±0.43)cm<'2>

10、,對照組較實驗組大,差異有顯著性意義(P<0.05)。HE染色高倍鏡下(400x)觀察:實驗組部分標(biāo)本可見梗死區(qū),無梗死區(qū)的標(biāo)本可見心肌間質(zhì)內(nèi)有局域性少量淋巴細(xì)胞浸潤,在其附近有少數(shù)心肌細(xì)胞顆粒樣變性,心肌纖維間可見較多的小血管結(jié)構(gòu),薄壁血管較多,偶見有平滑肌細(xì)胞、腫脹的內(nèi)皮細(xì)胞及成形的毛細(xì)血管組成的細(xì)胞條索樣,呈溝渠樣走行于心肌纖維間,延其走行有較多的紅細(xì)胞伴隨分布,實驗組缺血心肌內(nèi)毛細(xì)血管記數(shù),每高倍視野(12.91±8.2)條;對

11、照組內(nèi)部分標(biāo)本可見心肌梗死區(qū),伴有較廣泛的肌溶解及心肌細(xì)胞空泡變性,周邊部明顯炎癥細(xì)胞浸潤,心肌纖維間小血管結(jié)構(gòu)明顯減少,對照組缺血心肌內(nèi)毛細(xì)血管記數(shù),每高倍視野(6.13±6.20)條,兩組比較差異有顯著性意義(P<0.05)。免疫組化染色(每高倍視野200x):實驗組、對照組缺血中央?yún)^(qū)心肌組織側(cè)支循環(huán)血管數(shù)量分別為(20.6±3.8)與(15.4±5.3)條,實驗組缺血中央?yún)^(qū)心肌側(cè)支血管數(shù)量明顯高于對照組,兩組比較有顯著性差異(P<

12、0.05);缺血邊緣區(qū)心肌側(cè)支循環(huán)血管數(shù)量比較發(fā)現(xiàn),實驗組與對照組缺血邊緣區(qū)心肌側(cè)支循環(huán)血管數(shù)量分別為(33.4±4.5)與(21.4±3.5)條,實驗組缺血邊緣區(qū)心肌組織側(cè)支血管數(shù)量明顯高于對照組,兩組比較有顯著性差異(P<0.05);非缺血區(qū)兩組心肌側(cè)支循環(huán)血管數(shù)量比較無顯著性差異(P>0.05)。組內(nèi)比較發(fā)現(xiàn):實驗組缺血邊緣區(qū)心肌組織側(cè)支循環(huán)血管數(shù)量較缺血中央?yún)^(qū)及非缺血區(qū)高,比較有顯著性差異(P<0.05)。2.梗死面積比較:各切

13、片經(jīng)Masson’s三色染色后,用病理圖像分析儀測得的梗死面積(梗死面積占總面積比),實驗組梗死面積為(26.5±3.3)%,明顯低于對照組(32.6±1.5)%,兩組差異有顯著性意義(P<0.05)。3.心功能比較。超聲心動圖檢查:開胸體內(nèi)超聲心動圖檢查,三組左室局部和整體心功能的比較,LVEF(Left ventricular ejection fraction,左室射血分?jǐn)?shù))(%)均值分別為:空白對照組(76.89±5.17);對

14、照組(34.84±7.17);實驗組(53.73±5.29)。AWT(Anterior wall thickening,左室前壁收縮期增厚率)(%)均值分別為:空白對照組(48.02±4.32);對照組(14.28±3.74);實驗組(3159±4.53)。與空白對照組相比,實驗組和對照組LVEF均有降低(P<0.01),AWT也分別有顯著性降低(p<0.01)。實驗組與對照組的LVEF和AWT進(jìn)行比較,實驗組均高于對照組(p<0.0

15、1),差異有顯著性意義,說明實驗組心功能有明顯的改善,但仍不及空白對照組。體外超聲結(jié)果與體內(nèi)相似。 結(jié)論:1.成功建立犬急性心肌缺血模型。2.缺血本身能誘導(dǎo)犬缺血心肌貯備的側(cè)支血管擴(kuò)張,并增加微血管間交通,增加心肌缺血區(qū)的血流供應(yīng),但靠自身調(diào)節(jié)遠(yuǎn)不足以補償由于冠狀動脈閉塞損失的血流。3.經(jīng)冠狀動脈注射CO<,2>灌注缺血心肌能擴(kuò)張冠狀動脈側(cè)支血管,啟動貯備微血管開放,增加缺血區(qū)心肌的微血管密度,加速缺血區(qū)冠狀動脈側(cè)支循環(huán)的建立,改

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