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1、目的: 通過對(duì)大鼠病理形態(tài)學(xué)和BALF(支氣管肺泡灌洗液)的量,SOD(超氧化物歧化酶)的活性,MDA(丙二醛)、HYP(羥脯氨酸)和CP(銅蘭蛋白)的含量,IL-1(白介素-1)、IL-2(白介素-2)和TNF-α(腫瘤壞死因子-α)的含量及TGF-β1(轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1)表達(dá)的觀察來探討中波紫外線(UVB)對(duì)免疫功能的影響及其與矽肺發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。 方法: ①健康成年SD雄性大鼠32只,隨機(jī)分為4組,通過一
2、次性非暴露式氣管注入二氧化硅粉塵混懸液及施加中波紫外線照射后,觀察對(duì)其一般狀態(tài)、體重、肺臟和胸腺臟器系數(shù)的影響;BALF的量及其上清液中蛋白含量;HE染色觀察病理形態(tài)學(xué)的改變。②應(yīng)用心臟采血方法處死大鼠后,將其冷凍的肺組織制成10%勻漿,采用比色法測(cè)定大鼠肺組織中SOD 活性、MDA和HYP含量及血清中CP含量。③健康成年雄性SD 大鼠72只,隨機(jī)分為4組,每組18只,分3個(gè)時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行,每個(gè)時(shí)間點(diǎn)6 只動(dòng)物。通過一次性非暴露式氣管注入二
3、氧化硅粉塵同時(shí)施加UVB 照射后,測(cè)定大鼠血清中TNF- α、IL-1和IL-2的含量。④應(yīng)用免疫組織化學(xué)法測(cè)定各組大鼠肺組織中TGF-β1的表達(dá)。 結(jié)果: ①通過HE 染色,觀察到:中波紫外線+矽肺模型組的大鼠肺泡炎及肺纖維化程度均較矽肺模型組明顯減輕,呈中度肺纖維化改變,病變范圍局限,肺泡間隔膠原纖維沉積呈束狀;SiO2和UVB 使大鼠的實(shí)驗(yàn)后體重和體重增長(zhǎng)量降低(P<0.05)、胸腺臟器系數(shù)升高(P<0.01),兩
4、者共同作用對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)后體重、體重增長(zhǎng)量和胸腺臟器系數(shù)均有交互作用(P<0.01);SiO2 使大鼠BALF的量降低(P<0.05),SiO2和UVB 使大鼠BALF中的蛋白含量均升高(P<0.01),兩者共同作用存在交互效應(yīng)(P<0.01)。②SiO2使大鼠肺組織勻漿中SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01),HYP和血清中CP含量升高(P<0.05);UVB使大鼠SOD 活性降低(P<0.01),MDA、HYP和
5、CP均無變化(P>0.05);UVB和SiO2共同作用對(duì)SOD、MDA、HYP和CP均存在交互作用(P<0.01或P<0.05)。③SiO2使大鼠血清中IL-1含量在30、40和50天時(shí)均升高(P<0.01),IL-2在30天和50天時(shí)升高(P<0.05或P<0.01),TNF-α在40天升高(P<0.01);SiO2和UVB共同作用使IL-130天時(shí)、IL-240天時(shí)、TNF-α在30、40天時(shí)存在交互效應(yīng)(P<0.01 或P<0.0
6、5)。④SiO2使大鼠肺組織中TGF-β1表達(dá)升高(P<0.01);SiO2和UVB 對(duì)大鼠肺組織TGF-β1表達(dá)存在交互作用(P<0.01)。 結(jié)論: ①SiO2使大鼠體重增長(zhǎng)量、BALF的量降低,使胸腺臟器系數(shù)、BALF中蛋白含量升高;UVB照射可使矽肺模型大鼠體重增長(zhǎng)量、BALF的量升高,使胸腺臟器系數(shù)、BALF中蛋白含量降低。②SiO2使大鼠肺組織中SOD活性降低、MDA和HYP含量升高,血清中CP含量升高;UV
7、B照射可使矽肺模型大鼠SOD升高,MDA、HYP和CP降低。③SiO2可使大鼠肺泡巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞大量激活,使細(xì)胞因子含量升高;UVB通過抑制機(jī)體免疫功能,影響巨噬細(xì)胞活性,從而使細(xì)胞因子含量降低。④SiO2使大鼠肺組織中TGF-β1表達(dá)增強(qiáng);UVB照射可降低TGF-β1的表達(dá)。本實(shí)驗(yàn)從大鼠病理形態(tài)學(xué),血清細(xì)胞因子,氧化損傷以及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子表達(dá)等幾個(gè)方面的實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示,中波紫外線的照射能夠降低SiO2粉塵所致脂質(zhì)過氧化水平,抑制機(jī)體免
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