可溶性FKN和IL-18在冠心病患者血清中的表達(dá).pdf

1、背景:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CHD，簡稱冠心病)是最常見的危害人類生命的疾病之一，其發(fā)病的炎癥反應(yīng)機(jī)制越來越受到人們的重視，炎癥反應(yīng)在不穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊中的發(fā)生、發(fā)展及破裂中起重要作用，而介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的趨化因子則成為研究中的熱點(diǎn)。新近發(fā)現(xiàn)一種新的趨化因子FKN(fractalkine，又名不規(guī)則趨化因子)，由炎癥內(nèi)皮細(xì)胞釋放，在動脈粥樣硬化(AS)斑塊中過量表達(dá)，介導(dǎo)白細(xì)胞的粘附、趨化和血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)的遷移，促進(jìn)血小

2、板活化，增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞(NK)的細(xì)胞毒性作用，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，因此FKN被認(rèn)為是AS的危險(xiǎn)因素。炎癥反應(yīng)在冠心病的發(fā)病機(jī)制中越來越被關(guān)注，多種炎癥標(biāo)志物也成為該研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)，其中IL—18備受重視。IL—18是近來年發(fā)現(xiàn)的一個重要的多效能促炎因子，主要由活化的巨噬細(xì)胞和枯否氏細(xì)胞產(chǎn)生，能誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞生成IFN—γ，另外還能誘導(dǎo)NO、IL—12等促炎因子的產(chǎn)生，在炎癥和免疫反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。而近期有研究

3、表明，IL—18可能通過調(diào)控其他炎癥因子或生物活性物質(zhì)，參與動脈粥樣硬化的進(jìn)展，使斑塊變得不穩(wěn)定，且易破裂繼之血栓形成而導(dǎo)致急性冠脈綜合癥的發(fā)生。FKN介導(dǎo)單核細(xì)胞向血管內(nèi)皮下遷移，可能在IL—18的誘導(dǎo)下上調(diào)FKN的表達(dá)而發(fā)揮促炎作用。
　　 目的:探討不同類型冠心病患者血清中可溶性趨化因子FKN(Fractalkine)和白介素—18(IL—18)的變化及其臨床意義。
　　 方法:經(jīng)冠狀動脈造影排除冠心病的對照組21

4、例，穩(wěn)定性心絞痛(SAP)組32例，急性冠脈綜合癥(ACS)組30例，用酶聯(lián)免疫吸附法測定各組血清中sFKN和IL—18的水平，比較各組之間sFKN和IL—18水平差異，同時(shí)研究sFKN與IL—18、Gensini積分之間的相關(guān)性。
　　 結(jié)果:與對照組相比，血清sFKN在SAP組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，在ACS組顯著升高。與對照組相比，IL—18在SAP組和ACS組顯著升高，其中ACS組顯著高于SAP組。Pearson直線相關(guān)分析顯