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文檔簡介
1、目的:
本實驗應(yīng)用改良夾尾刺激法制造功能性消化不良肝郁脾虛模型,通過胃痛消痞方與西沙必利治療效果的比較,探討胃痛消痞方對功能性消化不良(funaional dyspepsin,FD)大鼠血清及胃竇、十二指腸組織中胃泌素(GAS)和生長抑素(SS)的影響。
方法:
一、分組及制作動物模型
40只wistar大鼠采用隨機數(shù)字表方法隨機分為正常對照組、模型組、胃痛消痞方、西沙必利組。除正
2、常對照組大鼠外,其他各組均通過改良夾尾刺激法建立FD大鼠模型,每日用長海綿鑷子鉗夾大鼠尾巴末端1/3處,以令其尖叫掙扎但不破皮為度(如有抓傷破皮,則用0.5%碘伏消毒受傷部位,以防感染),使其暴怒并與其他大鼠撕打,每次持續(xù)30min,每日2次,連續(xù)刺激3wk.造模期間,各組大鼠自由進食及飲水.大鼠出現(xiàn)躁動等緊張、焦慮反應(yīng),且進食量明顯減少,即為造模成功。
二、灌胃治療
中藥組每日給予胃痛消痞方9g/kg,西藥
3、組每日給予含有2mg/kg的西沙必利,模型組及正常組給予灌服等量蒸餾水,每日1次灌胃,持續(xù)3wk。
三、ELISA法檢測血清中GAS、SS的含量
在給藥第21天,禁食不禁水藥12h,麻醉處死全部大鼠,心臟取血,分離血清,置于-20℃凍存待測,ELISA法檢測血清中GAS、SS的含量。
四、免疫組化檢測胃腸組織中GAS、SS的表達水平
每只大鼠取胃竇部組織(定位于距幽門胃端、腸端各0
4、.5cm處,連同幽門一起取出)約100mg,用免疫組化方法檢測胃腸組織中GAS及SS表達水平。
結(jié)果:
一、動物模型建立成功
夾尾刺激過程中,逐漸引發(fā)大鼠相互間撕打,先后出現(xiàn)進食量減少,煩躁、易怒,大便塘稀,排泄物穢臭,毛色枯稿,光澤減少,反應(yīng)遲鈍等變化。
二、各組干預(yù)對大鼠血清及組織中GAS含量的影響:
ELISA測定大鼠血清GAS含量,結(jié)果顯示與對照組(413.6
5、8±21.99ng/L)相比,模型組大鼠血清Gas含量明顯減低(234.51±18.85ng/L);經(jīng)中西藥干預(yù)治療后,與模型組相比,GAS含量均明顯增高,分別為386.30±23.31ng/L及353.91±21.63ng/L,中藥組GAS含量顯著高于西藥組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);各治療組均低于正常對照組(P<0.05)。
免疫組化檢測胃及十二指腸組織中,中藥組GAS表達水平顯著高于西藥組(P<0.05):各
6、治療組GAS表達均低于正常對照組(P<0.05),但高于模型組(P<0.05);.
三、各組干預(yù)對大鼠血清及組織中SS含量的影響
EUSA測定大鼠血清中SS含量,與對照組(78.16±7.58pg/ml)比較,模型組大鼠血清ss含量顯著增高(141.43±13.19pg/ml);經(jīng)中西藥干預(yù)后,與模型組相比,SS明顯下降,分別為87.43±6.30pg/ml及102.28±10.06pg/ml,中藥組SS含量
7、顯著低于西藥組,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);各治療組SS含量均高于正常對照組(P<0.05)。
免疫組化檢測胃及十二指腸組織中,中藥組SS表達水平顯著低于西藥組(P<0.05):各治療組SS表達均高于正常對照組(P<0.05),但低于模型組:
結(jié)論:
1.功能性消化不良可以引起大鼠GAS、SS水平改變。
2.胃痛消痞方可以提高FD大鼠血清及胃竇、十二指腸組織中GAS含量,降低SS
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