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1、本研究分為三部分: 第一部分:幽門螺桿菌感染對(duì)肝硬化患者血氨的影響 目的:探討Hp感染及Hp根除治療對(duì)肝硬化患者血氨的影響。 方法:68例肝硬化患者納入本研究,根據(jù)14C-尿素呼吸試驗(yàn)和血清抗Hp抗體檢測(cè),兩者均陽(yáng)性者診斷為Hp陽(yáng)性,兩者均陰性者診斷為Hp陰性。全部患者行空腹血氨濃度檢測(cè),并對(duì)部分Hp陽(yáng)性者予奧美拉唑+克拉霉素+阿莫西林一周根除治療,停藥后4~6周,根據(jù)14C-尿素呼吸試驗(yàn),判斷Hp根除情況,并復(fù)
2、查血氨變化。 結(jié)果:33例Hp陽(yáng)性肝硬化患者血氨濃度(28.33±9.21)μmol/L,35例Hp陰性肝硬化患者血氨濃度(27.29±7.68)μmol/L,二者間差異無(wú)顯著性(P>0.05);對(duì)其中21例Hp陽(yáng)性者行抗Hp治療后,17例Hp根除,治療前后血氨濃度分別為(29.64±10.80)μmol/L和(12.35±5.85)μmol/L;4例治療失敗者治療前后血氨濃度分別為(25.75±5.91)μmol/L和(8.0
3、0±1.83)μmol/L,無(wú)論Hp根除成功與否,治療后血氨濃度均明顯下降(P<0.00l或P<0.05)。 結(jié)論:幽門螺桿菌感染對(duì)肝硬化患者血氨濃度無(wú)明顯影響,抗Hp治療后血氨濃度下降可能是抗生素抑制腸菌產(chǎn)氨所致,并非由Hp根除引起。 第二部分:幽門螺桿菌感染對(duì)肝硬化患者腦誘發(fā)電位的影響 目的:通過(guò)檢查Hp感染及Hp根除前后肝硬化患者腦誘發(fā)電位(EP)的變化,來(lái)驗(yàn)證Hp感染與肝性腦病的關(guān)系。 方法:選擇
4、52例病毒性肝硬化患者,根據(jù)14C-尿素呼吸試驗(yàn)和血清抗Hp抗體檢測(cè)評(píng)價(jià)Hp感染,所有患者進(jìn)行腦干聽覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)、視覺(jué)誘發(fā)電位(VEP)及體感誘發(fā)電位(SEP)檢查;然后對(duì)其中20例Hp陽(yáng)性者予奧美拉唑+克拉霉素+阿莫西林一周根除治療,停藥后4~6周,根據(jù)14C-尿素呼吸試驗(yàn),判斷Hp根除情況,并對(duì)Hp根除成功者復(fù)查EP變化。 結(jié)果:25例Hp陽(yáng)性與27例Hp陰性肝硬化患者間BAEP各波潛伏期、峰間潛伏期,VEP和SE
5、P各波潛伏期、波幅比較,差異均無(wú)顯著性(P>0.05)。17例Hp根除成功者復(fù)查EP,發(fā)現(xiàn)BAEP、VEP、SEP各波潛伏期、峰間潛伏期、波幅與治療前比較差異亦無(wú)顯著性(P>0.05)。 結(jié)論:Hp感染及根除Hp治療對(duì)肝硬化患者腦誘發(fā)電位無(wú)明顯影響,Hp感染與肝性腦病的關(guān)系不大,肝硬化患者無(wú)需常規(guī)抗Hp治療以預(yù)防肝性腦病。 第三部分:胃內(nèi)pH值對(duì)肝硬化伴幽門螺桿菌感染患者血氨的影響 目的:研究胃內(nèi)pH值對(duì)肝硬化伴
6、幽門螺桿菌感染患者血氨的影響。 方法:33例Hp陽(yáng)性的肝硬化患者及35例Hp陰性的肝硬化患者,測(cè)定基礎(chǔ)血氨后,靜脈推注奧美拉唑針40mg,并由動(dòng)態(tài)pH監(jiān)測(cè)儀觀察胃內(nèi)pH值變化,待胃內(nèi)pH>6且持續(xù)1小時(shí)后,復(fù)測(cè)血氨。 結(jié)果:Hp陰性與Hp陽(yáng)性肝硬化患者之間,基礎(chǔ)血氨濃度差異無(wú)顯著性(P>0.05)。胃內(nèi)pH升高后,發(fā)現(xiàn)Hp陰性的全部肝硬化患者及Hp陽(yáng)性的肝硬化Child-PughA級(jí)患者,血氨濃度與基礎(chǔ)胃酸時(shí)比較差異無(wú)顯
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