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文檔簡介
1、目的:1、建立幽門螺桿菌感染的動脈粥樣硬化的新西蘭兔動物模型,并觀察Hp對高脂飲食兔動脈粥樣硬化形成過程中的影響,探討研究Hp在動脈粥樣硬化發(fā)生及發(fā)展進程中的可能機制。2、臨床觀察 Hp感染與腦動脈粥樣硬化及狹窄的相關(guān)性。
方法:1、實驗研究:(1)取42只新西蘭兔隨機分成對照組和實驗組,對照組使用標準飲食喂養(yǎng),實驗組采用高脂飲食喂養(yǎng),6周后兩組檢測血脂,建立兔高脂血癥模型;(2)建立模型后按照處理方式的不同將實驗組隨機平均分
2、為高脂飲食組、Hp感染組、Hp治療組。將Hp感染組及治療組均同時感染Hp標準菌株Sydney Strain1(SS1),之后Hp治療組給予藥物根除Hp。三組在實驗第6、8、12周分別檢測血脂、超敏-C-反應(yīng)蛋白(highsensitivity-C reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及病理組織學觀察。比較三組以上各項指標的差異。2、臨床觀察:選取上消化道疾病住院患者100例
3、為研究對象,男58例,女42例,年齡39-81歲,詳細收集記錄每一研究對象的臨床資料,將所有研究對象進行13-C尿素呼氣試驗檢測幽門螺桿菌,同時進行ABI的測算及TCD的檢測。比較幽門螺桿菌陽性組及幽門螺桿菌陰性組的ABI指數(shù)及TCD結(jié)果差異。
結(jié)果:1、成功建立了兔的高脂血癥動物模型,高脂飲食組的血脂水平在各時間點無明顯改變,形成高脂血癥穩(wěn)態(tài);2、實驗第8、12周時,與高脂飲食組、Hp治療組相比,Hp感染組的TC、TG、LD
4、L-C、hs-CRP及IL-6均增高及HDL-C降低(P<0.05)。3、實驗第8、12周,從大體及組織學觀察,Hp感染組的脂質(zhì)斑塊較另外兩組更加明顯、內(nèi)膜增厚幅度更大、泡沫細胞堆積排列程度更顯著(P<0.05)。高脂飲食組與Hp治療組比較無明顯差異(P>0.05)。4、臨床觀察中,TCD檢測中,Hp感染陽性組的平均血流速度較 Hp感染陰性組顯著升高(P<0.05);Hp感染陽性組的遠端搏動指數(shù)較Hp感染陰性組降低(P<0.05);Hp
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