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文檔簡(jiǎn)介
1、目的: 通過(guò)對(duì)缺血再灌注和缺血預(yù)處理后大鼠沉默信息調(diào)節(jié)因子1(SIRT1)表達(dá)變化、乙?;宿D(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)程度、核轉(zhuǎn)錄因子-κB亞基P65及其下游炎癥因子的表達(dá)改變,探討SIRT1去乙酰化NF-κB在心肌缺血預(yù)處理減輕心肌炎癥反應(yīng)中的機(jī)制。
方法: 雄性SD大鼠60只,采用隨機(jī)數(shù)字表法,將其隨機(jī)分為5組(n=12):假手術(shù)組(S組)、缺血再灌注組(I/R組)、缺血預(yù)處理組(IPC組)、缺血再灌注+SIRT1抑制劑
2、組(I/R+ex527組)、缺血預(yù)處理+SIRT1抑制劑組(IPC+ex527組)。通過(guò)結(jié)扎及松開(kāi)冠狀動(dòng)脈左前降支建立在體大鼠缺血預(yù)處理及缺血再灌注模型,分別于缺血前及再灌注120min監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué),分光光度法測(cè)定心肌組織中LDH和CK-MB含量,ELISA法測(cè)血清炎癥因子TNF-α、IL-6水平,Western蛋白印跡檢測(cè)SIRT1蛋白含量和NF-κB p65亞基乙?;?。
結(jié)果: (1)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè):各組大鼠體重、年
3、齡相近,缺血前血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與S組相比,I/R組再灌注120min LVSP、+dp/dtmax降低,LVEDP、-dp/dtmax升高(P<0.05)。與I/R組相比,IPC組再灌注120min LVSP、+dp/dtmax升高,LVEDP、-dp/dtmax降低(P<0.05)。與IPC組相比,I/R+ex527組和IPC+ex527組再灌注120min LVSP、+dp/dtmax降低,LVEDP
4、、-dp/dtmax升高(P<0.05)。
(2)心肌酶譜改變:與S組相比,I/R組再灌注120min LDH和CK-MB升高(P<0.05)。與I/R組相比,IPC組再灌注120min LDH和CK-MB降低(P<0.05)。與IPC組相比,I/R+ex527組和IPC+ex527組再灌注120min LDH和CK-MB升高(P<0.05)。
(3)血清炎癥因子含量改變:與S組相比,I/R組血清中IL-6、TNF-
5、α均升高(P<0.05);與I/R組相比,IPC組血清中TNF-α、IL-6均明顯降低(P<0.05);與IPC組相比,IPC+ex527組與I/R+ex527組血清中IL-6、TNF-α均顯著升高(P<0.05)。
(4)各組心肌組織中SIRT1含量比較:與S組相比,I/R組SIRT1含量明顯降低(P<0.05),IPC組SIRT1含量無(wú)明顯改變(P>0.05);與I/R組相比,IPC組SIRT1含量顯著升高(P<0.05)
6、,I/R+ex527組SIRT1含量無(wú)顯著差異(P>0.05);與IPC組相比,IPC+ex527組SIRT1含量無(wú)明顯差異(P>0.05)。
(5)各組心肌組織中乙酰化p65的比較:與S組相比,I/R組乙?;痯65明顯升高(P<0.05)。與I/R組相比,IPC組乙酰化p65顯著降低(P<0.05)。與IPC組相比,I/R+ex527組與IPC+ex527組乙?;痯65均顯著升高(P<0.05)。
結(jié)論: (1)缺
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