心肌缺血預(yù)處理聯(lián)合缺血后處理對大鼠心肌保護(hù)作用的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究背景:心肌缺血再灌注損傷(MIRI)的防治在心臟外科手術(shù)中占有極其重要的地位,自從1977年Hearse首次提出MIRI的概念以來,隨著冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈血管成形術(shù)等心臟病學(xué)的不斷發(fā)展,當(dāng)前已成為眾多專家學(xué)者研究的熱點(diǎn)問題。當(dāng)今心肌缺血預(yù)處理(IPC)和缺血后處理(IPO)是兩種對抗MIRI常用而有效的心肌保護(hù)方法。而對于IPC和IPO的聯(lián)合應(yīng)用是否對MIRI有更好療效現(xiàn)在國內(nèi)外研究較少,且目前仍存在爭議。由于再灌注過

2、程伴隨大量的心肌細(xì)胞凋亡,許多專家學(xué)者推測IPC和IPO的心肌保護(hù)作用可能與細(xì)胞凋亡有關(guān),而IPC和IPO對心肌再灌注后細(xì)胞凋亡的影響研究較少。本研究以調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡基因家族中的基本成員Bcl-2,Bax為切入點(diǎn)評價(jià)IPC和IPO聯(lián)合作用對MIRI的保護(hù)作用。 對象:大鼠心肌缺血預(yù)處理、缺血后處理、心肌缺血預(yù)處理聯(lián)合缺血后處理及心肌缺血再灌注損傷模型。 目的:探討心肌缺血預(yù)處理和缺血后處理聯(lián)合作用對大鼠心肌缺血再灌注損傷的

3、保護(hù)作用。 方法:雄性Wistar大鼠48只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,隨機(jī)分為四組(每組12只):(1)對照組(I/R組,n=12):阻斷冠狀動(dòng)脈左前降支(LAD)30min,再灌注120min;(2)缺血預(yù)處理組(IPC組,n=12):阻斷LAD前先阻斷LAD5min,再灌注5min,循環(huán)3次,余同I/R組;(3)缺血后處理組(IPO組,n=12):阻斷LAD30min后,再通30秒,阻斷30秒,重復(fù)三次,再灌注120mi

4、n;(4)缺血預(yù)處理后處理聯(lián)合作用組(IPC+IPO組,n=12):阻斷LAD前先阻斷LAD5min,再灌注5min,循環(huán)3次,再次阻斷LAD30min后,再通30秒,阻斷30秒,循環(huán)3次后再灌注120min。觀測指標(biāo):肢體Ⅱ?qū)?lián)心電圖記錄再灌注時(shí)的心律失常發(fā)生情況;再灌注末自右心房抽血1ml,離心后測定血清中丙二醛(MDA)的含量;測定心肌含水量;用TTC染色法經(jīng)圖像分析測定心肌梗死面積;HE染色法光鏡心肌組織病理學(xué)觀察;免疫組化SP

5、法檢測大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果:心律失常發(fā)生率I/R組83.3%,。IPC組8.3%,IPO組16.6%,IPC+IPO組16.6%。I/R組與其余3組相比心律失常發(fā)生率明顯增高(p<0.007),其余3組之間無明顯差別(p=1.000)。IPO組、IPC組及IPO+IPC組較I/R組血清中MDA含量減少,差異顯著(p<0.01),IPO組、IPC組、IPO+IPC組三組間比較無明顯差別。I/R組與IPC、

6、IPO、IPC+IPO三組之間心肌含水量相比有顯著性差異(p<0.05),IPC、IPO、IPC+IPO三組之間比較無明顯差別(p>0.05)。光鏡觀察IPC組、IPO組和IPC+IPO組心肌損傷的程度較I/R組明顯減輕,IPC組、IPO組和IPC+IPO組具有相似的形態(tài)學(xué)變化。IPO組、IPC組及IPO+IPC組較I/R組心肌梗死面積顯著減少(p<0.05),IPO組、IPC組、IPO+IPC組三組間比較無明顯差別。免疫組化SP法檢測

7、結(jié)果IPC組、IPO組和IPC+IPO組與I/R組相比Bax表達(dá)水平明顯降低(p<0.01),Bcl-2表達(dá)水平明顯升高(p<0.05),而其余三組之間無明顯差別。 結(jié)論: 1、心肌缺血預(yù)處理與后處理聯(lián)合作用可減輕再灌注損傷,減少再灌注心律失常發(fā)生率,縮小心肌梗死面積,減少心肌含水量,降低MDA含量,對心肌細(xì)胞有明顯的保護(hù)。 2、心肌缺血預(yù)處理與缺血后處理以及聯(lián)合作用對心肌保護(hù)作用的機(jī)制可能與bcl-2基因表達(dá)上

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