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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:研究瀘州荔枝核提取物對(duì)T2DM大鼠認(rèn)知障礙的調(diào)控作用,并探討其機(jī)制。
方法:Morris水迷宮篩選學(xué)習(xí)記憶正常雄性SD大鼠,隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、0.42mg·kg-1多奈哌齊組、0.69g·kg-1、1.39g·kg-1和2.78g·kg-1荔枝核提取物治療組;高脂高蛋白飼養(yǎng)3月+27mg·kg-1鏈脲佐菌素(STZ)腹腔注射制備T2DM認(rèn)知障礙大鼠模型;灌胃給藥,1次/日,連續(xù)1個(gè)月;Morris水迷宮測(cè)試各組
2、大鼠學(xué)習(xí)記憶能力;血糖儀測(cè)血糖;放射性免疫法測(cè)大鼠血清胰島素水平、血清和海馬組織Aβ含量;酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(ELISA)法測(cè)定海馬組織AGEs;化學(xué)比色法測(cè)定血漿和海馬組織AChE活性;4%多聚甲醛灌注固定、石蠟包埋、連續(xù)冠狀切片,HE染色和免疫組織化學(xué)染色(SABC法),光鏡觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷及NF-κB表達(dá),Image pro plus5.1軟件分析NF-κB表達(dá)陽(yáng)性染色的積分吸光度。
結(jié)果:(1)與普通飼養(yǎng)組
3、比較,高脂高蛋白飼養(yǎng)+腹腔注射27mg·kg-1 STZ可明顯升高大鼠血糖水平(P<0.01),降低大鼠空間學(xué)習(xí)記憶功能(P<0.01)。(2)與對(duì)照組比較,模型組大鼠逃避潛伏期顯著增加(P<0.01),跨越平臺(tái)次數(shù)、在平臺(tái)象限停留時(shí)間及平臺(tái)象限游程占總游程的百分比顯著降低(P<0.01);與模型組相比,0.69g·kg-1、1.39g·kg-1和2.78g·kg-1荔枝核提取物均可縮短大鼠逃避潛伏期(P<0.05,P<0.01),延長(zhǎng)
4、T2DM認(rèn)知障礙大鼠在平臺(tái)象限停留的時(shí)間(P<0.05),2.78g·kg-1荔枝核提取物可增加T2DM認(rèn)知障礙大鼠跨越平臺(tái)的次數(shù)及在平臺(tái)象限游程百分比(P<0.05),各劑量組間相互比較,于第五天,大鼠逃避潛伏期差異明顯(P<0.05,P<0.01)。(3)與對(duì)照組比較,模型組血漿AChE活性、血清胰島素含量、血清和海馬Aβ含量、海馬AGEs含量明顯增加(P<0.01),海馬AChE活性活性下降(P<0.01);與模型組相比,0.69
5、g·kg-1、1.39g·kg-1和2.78g·kg-1荔枝核提取物均可降低血漿AChE活性、血清胰島素含量、血清和海馬Aβ含量、海馬AGEs含量(P<0.01),提高海馬海馬組織AChE活性,且三劑量組間相互比較,差異明顯(P<0.01,0.05)。(4)光鏡下(×400):對(duì)照組大鼠海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞排列緊密有序,胞核大而圓,著色淺,核仁清晰,模型組大鼠海馬細(xì)胞排列疏松,胞漿濃縮、核固縮深染。荔枝核提取物隨著劑量的增加,上述神經(jīng)元
6、變性受損現(xiàn)象明顯改善。對(duì)照組海馬神經(jīng)元胞核可見極少數(shù)棕褐色顆粒沉積,模型組海馬神經(jīng)元胞核棕褐色顆粒沉積明顯增加,各劑量荔枝核提取物均可減少海馬神經(jīng)元胞核棕褐色顆粒沉積,且隨著劑量的增加效果更為明顯。NF-κB表達(dá)陽(yáng)性染色的積分吸光度,與對(duì)照組比較,模型組明顯升高(P<0.01),與模型組比較,各治療組的積分吸光度均降低(P<0.01),且三劑量組間比較差異明顯(P<0.01,P<0.05)。
結(jié)論:(1)高脂高蛋白飼養(yǎng)3月
7、+腹腔注射27mg·kg-1 STZ成功建立了T2DM認(rèn)知障礙大鼠模型。(2)荔枝核提取物可明顯改善T2DM大鼠認(rèn)知障礙,且有一定劑量依賴性。(3)荔枝核提取物改善T2DM大鼠認(rèn)知障礙的可能機(jī)制:①改善胰島素抵抗,降血糖,減輕高血糖對(duì)Aβ與Tau蛋白的糖化所致SP和NFT形成增加;減輕高血糖引發(fā)的AEGs形成與堆積,繼而減輕AGEs與RAGE作用后引發(fā)的NF-κB激活及NF-κB啟動(dòng)的炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡等級(jí)聯(lián)反應(yīng)對(duì)大鼠海馬的神
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