β-連環(huán)蛋白、細胞周期素D1在原發(fā)性肝細胞癌中的表達.pdf

1、目的：探討β-catenin、cyclinD1與HCC的關(guān)系。從而揭示原發(fā)性肝癌組織病理轉(zhuǎn)化的機制，為原發(fā)性肝癌臨床預(yù)后評價、臨床前期干預(yù)、治療提供理論依據(jù)；為阻斷肝癌進展尋找可能的途徑，并為肝癌的藥物學(xué)治療奠定理論基礎(chǔ)。 方法：病例組選擇手術(shù)切除并經(jīng)病理科證實的HCC標本48例，使用鼠抗人β-catenin、cyclinD1、乙肝病毒表面抗原及丙肝病毒抗原單克隆抗體進行免疫組化(SP)法染色。統(tǒng)計分析：應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計

2、軟件包進行統(tǒng)計學(xué)處理。 結(jié)果：正常肝臟標本β-catenin均為細胞膜陽性表達，細胞漿及細胞核無明顯陽性信號；cyclinD1在細胞上無過度表達。β-catenin在HCC組織中總的異常表達率為72.9％(35/48)，其中胞膜減弱表達率為52.8％(25/48)，胞漿及胞核異位表達率為66.7％(32/48)；癌旁組織中β-catenin基本顯示為均勻一致的細胞膜著色，而胞漿、胞核未見明顯的陽性信號；僅有少數(shù)切片顯示胞膜減弱表

3、達，其表達率為8.3％(4/48)，差異有顯著性(X2=32.4，P＜0.01)。β-catenin胞膜減弱表達與HCC患者的性別、AFP、腫瘤直徑無關(guān)(P＞0.05)；與有無癌栓、包膜及分期有關(guān)(P＜0.05)。β-catenin異位表達與HCC患者的性別、AFP、有無癌栓及包膜無關(guān)(P＞0.05)；與腫瘤直徑及分期有關(guān)(P＜0.01)。cyclinD在癌旁組織中無過度表達，而在肝癌組織中過度表達率為45.8％(22/48)，差異有顯

4、著性(X2=26，P＜0.01)。cyclinD1過度表達與HCC患者的性別、AFP、有無癌栓及包膜無關(guān)(P＞0.01)；與腫瘤直徑及分期有關(guān)(P＜0.05)。β-catenin胞膜減弱表達與cyclinD1過度表達之間差異無顯著性(X2=0.10，P＞0.2)。β-catenin異位表達與cyelinD1過度表達之間差異有顯著性(X2=7.09，P＜0.01)。β-catenin胞膜減弱表達、cyclinD1過度表達均與病毒感染無關(guān)(

5、U=0.125，P＞0.2)；而β-catenin異位表達與病毒感染相關(guān)，且隨著病毒感染種類疊加，β-cateain異位表達率亦有增加趨勢。(U=2.0，0.01＜P＜0.05) 結(jié)論：1.β-catenin在HCC組織中呈異位表達和胞膜減弱表達，可能參與了HCC的發(fā)生、發(fā)展過程。2.β-catenin異常表達與HCC病理分級，有無癌栓、包膜有關(guān)，可以作為判斷HCC惡性程度、侵襲潛能的參考標準。3.CyclinD1過度表達與HC