SHR腦nNOS、IGF-Ⅱ免疫陽性神經(jīng)元和超微結(jié)構(gòu)變化.pdf

1、　　目的：觀察自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)腦內(nèi)神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)和胰島素樣生長因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)免疫陽性神經(jīng)元數(shù)目以及大腦皮質(zhì)超微結(jié)構(gòu)的變化,以探討一氧化氮(NO)和IGF-Ⅱ在高血壓發(fā)生發(fā)展中的作用。
　　方法：用SHR和京都種威斯特大鼠(WKY)各30只,分別于3月齡、6月齡和12月齡處死。用ABC免疫細(xì)胞化學(xué)方法觀察各組大鼠腦內(nèi)nNOS和IGF-Ⅱ免疫陽性神經(jīng)元數(shù)目的變化以及用透射電鏡技術(shù)觀察大腦皮質(zhì)超微結(jié)構(gòu)

2、的改變。
　　結(jié)果：(1)血壓變化：WKY大鼠在3月齡、6月齡到12月齡,血壓無明顯變化：SHR從3月齡、6月齡到12月齡,血壓逐漸升高,并與同期的WKY大鼠血壓具有顯著性差異(P<0.05)。(2)nNOS免疫陽性神經(jīng)元變化：WKY大鼠各個(gè)時(shí)期的nNOS免疫陽性神經(jīng)元基本沒有變化,而SHR腦內(nèi)的nNOS免疫陽性神經(jīng)元數(shù)目隨著血壓的升高,在杏仁中央核、伏核、尾殼核和第Ⅰ感覺運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)呈逐漸減少的趨勢(shì)。(3)IGF—Ⅱ免疫陽性神經(jīng)元的

3、變化：WKY大鼠各個(gè)時(shí)期的IGF-Ⅱ免疫陽性神經(jīng)元基本沒有變化,而SHR腦內(nèi)的IGF-Ⅱ免疫陽性神經(jīng)元數(shù)目隨著血壓的升高,在大腦皮質(zhì)、尾殼核、海馬呈逐漸遞增的趨勢(shì)。(4)超微結(jié)構(gòu)的改變：SHR大腦皮質(zhì)內(nèi)神經(jīng)元隨著血壓的升高出現(xiàn)核固縮、線粒體腫脹、嵴消失以及突觸前后膜腫脹、突觸間隙消失等改變。
　　結(jié)論：(1)SHR杏仁中央核、伏核、尾殼核和第Ⅰ感覺運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)的nNOS免疫陽性神經(jīng)元數(shù)目在3月齡、6月齡和12月齡逐漸減少,特別是12月

4、齡下降明顯,證明NO的減少可能導(dǎo)致舒縮血管物質(zhì)的失衡,這種變化可能與高血壓的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。(2)SHR杏仁中央核、伏核內(nèi)的nNOS免疫陽性神經(jīng)元數(shù)目逐漸減少,LTP的釋放減少,這可能是高血壓導(dǎo)致記憶力減退的原因之一。(3)SHR伏核和第Ⅰ感覺運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)內(nèi)的nNOS免疫陽性神經(jīng)元數(shù)目逐漸減少,可能通過中腦邊緣鎮(zhèn)痛環(huán)路導(dǎo)致高血壓痛覺障礙發(fā)生。(4)超微結(jié)構(gòu)觀察到,SHR大腦皮質(zhì)內(nèi)神經(jīng)元隨著血壓的升高逐漸發(fā)生變性壞死,提示了SHR腦組織存在著不