糖尿病大鼠腦干nNOS免疫陽性神經(jīng)元的變化.pdf

1、　　目的：觀察糖尿病大鼠腦橋被蓋背外側(cè)核、藍(lán)斑下核、中央灰質(zhì)背側(cè)核nNOS免疫陽性神經(jīng)元的的變化，探討NO對糖尿病及其中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性病變的作用機制。
　　方法：SD大鼠36只，隨機分為2組，(1)對照組；(2)糖尿病組：用鏈脲佐菌素誘導(dǎo)建立胰島素依賴型糖尿病大鼠模型。建模后2、7、12周末處死、取材。ABC免疫細(xì)胞化學(xué)方法觀察腦橋被蓋背外側(cè)核、藍(lán)斑下核、中央灰質(zhì)背側(cè)核nNOS免疫陽性神經(jīng)元的變化，并用體視學(xué)方法進行定量分析，同時

2、觀察血糖、血清NO含量。
　　結(jié)果：(1)糖尿病大鼠腦橋被蓋背外側(cè)核nNOS免疫陽性神經(jīng)元的數(shù)量在2周、7周、12周均較對照組明顯增多(P<0.01)并基本保持穩(wěn)定；其平均光密度(AOD)、體積分光密度(VIOD)在2周、7周、12周均較對照組明顯升高(P<0.01)。(2)糖尿病大鼠藍(lán)斑下核nNOS免疫陽性神經(jīng)元的數(shù)量在2周、7周、12周均較對照組明顯增多(P<0.01)；其AOD、VIOD雖然在7周、12周較2周略下降，但均明

3、顯高于對照組(P<0.01)。(3)糖尿病大鼠中央灰質(zhì)背側(cè)核nNOS免疫陽性神經(jīng)元在2周、7周、12周亦均較對照組明顯增多(P<0.01)；其AOD、VIOD在2周、7周、12周的變化與藍(lán)斑下核相似，明顯高于對照組(P<0.01)。(4)糖尿病大鼠血清NO含量在糖尿病2周明顯升高(P<0.01)，在糖尿病7周、12周下降至正常水平。
　　結(jié)論：(1)糖尿病大鼠腦干內(nèi)nNOS免疫陽性神經(jīng)元與外周血清NO的變化存在不平行現(xiàn)象，可能是由

4、于外周eNOS催化生成NO出現(xiàn)障礙所致。(2)糖尿病大鼠腦干nNOS免疫陽性神經(jīng)元的數(shù)量以及nNOS免疫陽性物質(zhì)的含量顯著增多，提示增多的NO可能通過其對神經(jīng)細(xì)胞的毒性作用造成腦組織內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的破壞。(3)糖尿病大鼠腦橋被蓋背外側(cè)核、藍(lán)斑下核nNOS免疫陽性神經(jīng)元的數(shù)量以及nNOS免疫陽性物質(zhì)含量的顯著增多可能與糖尿病晚期睡眠障礙有關(guān)。(4)糖尿病大鼠中央灰質(zhì)背側(cè)核和藍(lán)斑下核nNOS免疫陽性神經(jīng)元的數(shù)量以及nNOS免疫陽性物質(zhì)