鈣對番茄乙烯生物合成和信號轉導的調控機理及果實軟化的影響.pdf

1、該文以番茄整果、外果皮圓片、番茄黃化苗為試材,采用果實圓片活體培養(yǎng)的方法,開展了以下幾方面的研究:Ca<'2+>對綠熟期番茄果實乙烯生物合成和信號轉導的影響;脫落酸和鈣調素與Ca<'2+>調控乙烯生物合成的關系;Ca<'2+>與果實軟化因子(多聚半乳糖全酸酶(PG)、脂氧合酶(LOX)、伸展蛋白(EXP)的關系;Ca<'2+>對番茄"黃化苗"中乙烯生物合成關鍵酶基因(LEACS1A、LEACO1)和信號轉導組分(NR、LEERF2)的表

2、達的影響,旨在揭示Ca<'2+>對乙烯生物合成和信號轉導過程的調控機理及Ca<'2+>對果實軟化的影響.該文利用Ca<'2+>處理野生型和乙烯受體突變體(Nr)番茄果實圓片,結果顯示Ca<'2+>對二者乙烯釋放量、乙烯生物合成關鍵酶及乙烯生物合成代謝產物的影響相似,這表明Ca<'2+>對乙烯的生物合成調控在綠熟期野生型和Nr突變體番茄果實中相同,即Ca<'2+>對乙烯的生物合成的調控不依賴于乙烯受體.在野生型番茄果實圓片中,Ca<'2+

3、>的細胞化學定位研究結果顯示Ca<'2+>處理果實圓片的細胞壁和細胞膜上的Ca<'2+>含量明顯的高于對照果實.同時,Ca<'2+>生理抑制番茄果實圓片乙烯釋放量,降低番茄果實圓片細胞膜的通透性,提高ACC含量,但對于合成ACC的關鍵酶—ACS活性及其基因表達無明顯影響,表明Ca<'2+>可能通過降低細胞膜的透性,阻礙了ACC氧化酶(ACO)對ACC的利用.向果實圓片施加外源ACC的研究結果,進一步確認了Ca<'2+>降低細胞膜的通透性

4、,將ACC阻隔在胞內,阻礙了ACO對ACC的利用,抑制乙烯的生物合成.同時研究表明,Ca<'2+>處理還能夠抑制番茄果實圓片中ACC氧化酶基因的表達,從而抑制乙烯的產生.為了探討ABA在Ca<'2+>調控乙烯生物合成中的作用,利用1mmol.L<'-1>ABA、50μmol.L<'-1>Fluridone(ABA生物合成抑制劑)處理野生型、乙烯受體突變體(Nr)及乙烯生物合成缺陷型(反義ACS)番茄果實圓片,并測定了Ca<'2+>處理對

5、野生型、乙烯受體突變體(Nr)番茄果實圓片內源ABA含量的影響.100μmol.L<'-1>W5,100μmol.L<'-1>W7和CaCl<,2>一同處理野生型番茄果實圓片,結果表明鈣調素抑制劑(W5、W7)能夠抵消Ca<'2+>對番茄果實圓片乙烯生成的抑制作用,降低ACC的含量,改變了Ca<'2+>對LEACO1基因表達的抑制作用,而LEACS2基因表達在不同處理條件下無明顯變化,這表明Ca<'2+>可能是通過鈣調素來抑制LEACO

6、1基因的表達,調控乙烯的生物合成過程.為了探討Ca<'2+>與多聚半乳糖全酸酶(PG)、脂氧合酶(LOX)、伸展蛋白(EXP)的關系,利用不同濃度CaCl<,2>溶液處理野生型和Nr突變體番茄果實圓片.同時,LELOXB基因的表達量增加量也明顯高于PG和LEEXP1.這表明,在綠熟期番茄果實中,LOX比PG和EXP對乙烯誘導更敏感.Ca<'2+>處理番茄"黃化苗"實驗結果表明,在0-3.8mmol.L<'-1>的Ca<'2+>濃度范圍內