小麥假病斑及條銹成株抗性QTL的研究.pdf

1、病害是小麥高產(chǎn)、穩(wěn)產(chǎn)的主要障礙之一。發(fā)掘抗病相關(guān)基因，培育抗病品種是防治病害的一條經(jīng)濟(jì)有效途徑。小麥的抗病性分為兩類(lèi)，即小種專(zhuān)化抗性（垂直抗性）與非小種專(zhuān)化抗性（水平抗性）。由于病害的生理小種變化較快，因此近年來(lái)人們對(duì)于非小種專(zhuān)化抗性的研究越來(lái)越重視。研究發(fā)現(xiàn)大部分假病斑（1esionmimicmutant，又稱(chēng)病斑模擬突變體）與植物的非小種專(zhuān)化抗性有關(guān)。假病斑現(xiàn)象在水稻、玉米、小麥等主要農(nóng)作物上均有發(fā)生，但有關(guān)小麥假病斑的研究報(bào)道甚少

2、。假病斑現(xiàn)象既可增強(qiáng)作物的抗病性，又可造成作物減產(chǎn)，因此研究假病斑在理論與應(yīng)用上均有重要意義。此外，條銹的成株抗性也與非小種專(zhuān)化抗性有關(guān)，因此本文重點(diǎn)對(duì)小麥的的假病斑與條銹的成株抗性進(jìn)行了研究，取得如下結(jié)果：
　　 1.在13個(gè)普通小麥雜交組合中發(fā)現(xiàn)了3類(lèi)自然形成的類(lèi)似病斑現(xiàn)象，遮光處理發(fā)現(xiàn)該現(xiàn)象對(duì)光敏感，通過(guò)臺(tái)酚藍(lán)和二氨基聯(lián)苯胺(3'，3'-diaminobenzidine，DAB)的組織化學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，在臺(tái)酚藍(lán)染色后的葉片‘病

3、斑’壞死處，死亡細(xì)胞被染成了藍(lán)色，而正常細(xì)胞沒(méi)被染色，加之致病菌沒(méi)有從植株中分離出，證實(shí)此現(xiàn)象與病菌無(wú)關(guān)，是一種細(xì)胞程序性死亡引起的假病斑現(xiàn)象；另外，DAB染色進(jìn)一步證實(shí)了此類(lèi)細(xì)胞死亡是先由氣孔器周?chē)~肉細(xì)胞H2O2的積累引起，逐步擴(kuò)散到周?chē)?xì)胞和組織，特別是葉脈組織，H2O2可能通過(guò)葉脈運(yùn)輸?shù)秸麄€(gè)植株，使整個(gè)植株表現(xiàn)病癥。由于H2O2涉及植物抗病反應(yīng)，推測(cè)本研究中的假病斑可能與抗病相關(guān)。
　　 2.對(duì)偃展1號(hào)/Hussar、偃

4、展1號(hào)/魯麥14和偃展1號(hào)/早穗30三個(gè)重組自交系(recombinentinbredline，RIL)群體進(jìn)行多個(gè)環(huán)境的表型鑒定及遺傳分析發(fā)現(xiàn)3個(gè)群體的假病斑均是由分別來(lái)自?xún)蓚€(gè)親本的隱性基因以重疊互作的形式產(chǎn)生。這是首次發(fā)現(xiàn)由雙隱性基因控制的假病斑現(xiàn)象。將來(lái)自偃展1號(hào)的假病斑基因命名為lm1（lesionmimic1），來(lái)自早穗30的假病斑基因命名為lm2。利用SSR(signal sequence receptor,SSR)標(biāo)記，將

5、lm1定位于3BS上的Xwmc674和Xbarc133/Xbarc147區(qū)間內(nèi)，與兩個(gè)標(biāo)記的遺傳距離分別為1.2cM和3.8cM，lm2定位于4BL上的Xgwm513和Xksum15區(qū)間內(nèi)，與兩個(gè)標(biāo)記的遺傳距離分別為1.5cM和3cM。該研究為標(biāo)記輔助選擇與基因克隆奠定了基礎(chǔ)。
　　 3.通過(guò)對(duì)偃展1號(hào)/早穗30重組自交系兩年的產(chǎn)量性狀調(diào)查顯示，假病斑對(duì)發(fā)生早的產(chǎn)量性狀（小穗數(shù)，不育小穗數(shù)、穗粒數(shù)）影響較小，而對(duì)發(fā)生晚的性狀（千

6、粒重）影響較大；癥狀嚴(yán)重的株系產(chǎn)量損失較大，而癥狀輕微的株系損失不明顯。對(duì)室內(nèi)苗期及三年兩點(diǎn)的田間成株期白粉病鑒定發(fā)現(xiàn)，假病斑與小麥的苗期抗白粉病無(wú)關(guān)，但在成株期與白粉病抗性呈負(fù)相關(guān)。
　　 小麥條銹病是破壞性很大的世界性真菌病害，常在溫涼濕潤(rùn)的地區(qū)發(fā)生。小麥條銹病在小麥生長(zhǎng)的早期就能侵染，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致小麥減產(chǎn)50％。由于小麥品種抗病基因單一化和病菌的不斷變異，使原有的抗銹品種喪失抗性。因此小麥育種的一個(gè)重要目標(biāo)就是開(kāi)發(fā)和利用抗

7、病基因，培育抗病品種，實(shí)現(xiàn)穩(wěn)產(chǎn)和高產(chǎn)。內(nèi)鄉(xiāng)188和偃展1號(hào)都是河南省大面積推廣的品種，其中內(nèi)鄉(xiāng)188還是我國(guó)黃淮麥區(qū)小麥主栽品種之一。本研究以小麥重組自交系偃展1號(hào)/內(nèi)鄉(xiāng)188為材料，在連續(xù)兩年田間自然發(fā)病的情況下，分別用病程曲線(xiàn)下面積(area under disease progress curve，AUDPC)和反應(yīng)型(infection type，IT)兩種病情指標(biāo)，通過(guò)復(fù)合區(qū)間作圖，分析成株抗條銹性的加性QTL、上位性互作及其

8、與環(huán)境的互作效應(yīng)(QE)。結(jié)果如下：
　　 1.兩年共檢測(cè)到抗條銹病QTL23個(gè)，分布于16條染色體上，其中在7條染色體上檢測(cè)到9個(gè)具加性效應(yīng)的QTL，5個(gè)具有與環(huán)境的互作效應(yīng)；另外，在13條染色體上檢測(cè)到7對(duì)具上位性的QTL，有兩對(duì)QTL參與環(huán)境的互作。
　　 2.采用AUDPC數(shù)據(jù)，共檢測(cè)到抗條銹QTL11個(gè)，能夠解釋表型的62.05％，其中加性效應(yīng)44.32％，上位性互作效應(yīng)17.73％，環(huán)境互作很小，僅為0.42

9、％。采用IT數(shù)據(jù)，共檢測(cè)到5個(gè)QTL，解釋了表型變異的37.53％，其中加性效應(yīng)和上位性互作效應(yīng)分別解釋了23.94％和10.51％，與環(huán)境互作解釋了3.08％。
　　 3.使用兩種病情指標(biāo)檢測(cè)到2個(gè)共同的加性效應(yīng)QTL，分別位于3D和6A染色體上；檢測(cè)到2個(gè)新的QTL，分別為QYrcaas-3B和QYrcaas-6D。
　　 4.研究發(fā)現(xiàn)抗病品種內(nèi)鄉(xiāng)188的條銹抗性是由多個(gè)位點(diǎn)控制的，共解釋表型變異的23.43％(AU