醫(yī)學(xué)原蟲3本科

1、醫(yī) 學(xué) 原 蟲 I,II類 比 較 表,醫(yī)學(xué)原蟲III,Medical Protozoology,孢 子 蟲,頂復(fù)門的孢子蟲綱；均營寄生生活；生活史復(fù)雜；生殖方式：有性和無性,瘧原蟲-58頁,主要內(nèi)容,剛地弓形蟲-71頁,隱孢子蟲-76頁-自學(xué),,病來如山倒！,答一字,民 謠,“瘧疾蚊子傳，吃藥不要錢。藥是上級發(fā)，關(guān)心咱社員。八天服八次，防治以后患！,瘧原蟲,,引起瘧疾。瘧疾是由按蚊叮咬傳播瘧原蟲而引起的寄生

2、蟲病，以寒戰(zhàn)、高熱、大汗連續(xù)出現(xiàn)為特點。俗稱“冷熱病”、“打擺子”、“發(fā)瘧子”、“脾寒”、“瘴氣”等。,malaria parasite,P58,Charles Louis Alphonse Laveran,1880年發(fā)現(xiàn)瘧疾的病原體是瘧原蟲，使拉弗朗獲得1907年的諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎。The Nobel prize in physiology or medicine 1907,,,帕特里克·曼森（Patrick Manso

3、n）是熱帶醫(yī)學(xué)的奠基人，一位絲蟲病的專家，他第一個提出蚊子可能傳播瘧疾的想法。倫敦恰恰沒有研究蚊子的良好的客觀條件 。于是他把自己所知道的有關(guān)瘧疾的一切都告訴羅斯 。,戈爾吉進一步查明，瘧疾中的隔日瘧和二日瘧，其病原生物是不同的兩種瘧原蟲。,Ronald Ross,Ross證實蚊子是瘧疾的傳播媒介，為此獲得1902年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1902,,Ju

4、lius Wagner-Jauregg,Julius發(fā)現(xiàn)用瘧疾病人的血液治療神經(jīng)梅毒取得成功，為此獲得1927年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1927,,瘧疾是我國五大寄生蟲病之一世界十大熱帶病之一,世界瘧疾日,由世界衛(wèi)生大會在2007年5月第六十屆會議上設(shè)立，旨在推動全球進行瘧疾防治。2008年4月25日為首個世界瘧疾日,主題是“瘧疾――一種沒有國界的疾病”，衛(wèi)生

5、部結(jié)合我國實際情況，決定將每年4月26日作為“全國瘧疾日”。 設(shè)立世界瘧疾日是為了贊揚全球有效控制瘧疾的努力。,2011年,４月２６日“全國瘧疾日”宣傳主題：消除瘧疾，履行承諾,目 標,全球：力爭實現(xiàn)到2015年消除由瘧疾導(dǎo)致的死亡；中國：2010年5月，衛(wèi)生部等13個部門聯(lián)合印發(fā)《中國消除瘧疾行動計劃(2010-2020年)》，提出到2020年要在全國范圍內(nèi)消除瘧疾。,,寄生人體的瘧原蟲有4種： 間日瘧

6、原蟲(Plasmodium vivax) 惡性瘧原蟲(P. f) 三日瘧原蟲(P. m) 卵形瘧原蟲(P. o) 在我國最常見的是間日瘧原蟲，惡性瘧原蟲次之，其他2種罕見。,目錄,上頁,下頁,一、形 態(tài)（Morphology）,在RBC內(nèi)發(fā)現(xiàn)瘧原蟲是確診瘧疾和鑒別蟲種的重要依據(jù)瘧原蟲基本構(gòu)造相同-細胞膜、質(zhì)、核瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：核染成紫紅色，

7、胞質(zhì)呈藍色，瘧原蟲消化血紅蛋白產(chǎn)物-瘧色素呈棕黃色瘧原蟲在RBC內(nèi)各期形態(tài)各不相同間日瘧原蟲在RBC內(nèi)的形態(tài)三期六種形態(tài)滋養(yǎng)體期：大、小滋養(yǎng)體裂殖體期：成熟、未成熟裂殖體配子體期：雌、雄配子體,1 滋養(yǎng)體（trophozoite）期,1.1早期滋養(yǎng)體--環(huán)狀體,蟲體胞質(zhì)較少呈環(huán)狀，中間為大空泡細胞核位于蟲體一側(cè)，頗似戒指的紅寶石。早期滋養(yǎng)體又稱為環(huán)狀體（ring  form）,1.2 晚期滋養(yǎng)體-大滋養(yǎng)體,經(jīng)8

8、～10小時，蟲體增大，伸出偽足，胞質(zhì)增多，出現(xiàn)瘧色素（malarial  pigment）紅細胞脹大，顏色變淡，并出現(xiàn)能染成淡紅色的小點，稱薛氏小點（Schüffner's  dots)。,,滋養(yǎng)體充滿RBC， RBC變形原蟲胞質(zhì)大，變形，有一大空泡 胞核增大瘧色素增多 薛氏小點明顯,2 裂殖體期Schizonts,2.1 未成熟裂殖體 （immature  schizont）

9、,經(jīng)40小時晚期滋養(yǎng)體發(fā)育成熟，蟲體變圓，空泡消失核開始分裂,2-12 細胞核薛氏小點 受染RBC 變大、顏色蒼白、形態(tài)不規(guī)則,2.2 成熟裂殖體Mature schizonts,裂殖子12～24個，平均16個，排列不規(guī)則蟲體占滿脹大了的紅細胞 瘧色素集中成堆,從紅細胞釋出裂殖子的全過程約需1分鐘。在血液中的裂殖子，一部分被吞噬細胞吞噬，一部分侵入健康的紅細胞，重復(fù)裂體增殖過程。,3 間日瘧原蟲配子體,瘧原蟲經(jīng)過幾次紅細胞內(nèi)

10、裂體增殖，部分裂殖子在紅細胞內(nèi)不再進行裂體增殖，而發(fā)育為雌性配子（female   gametocyte，即macrogametocyte）或雄性配子體（male gametocyte，即microga- metocyte）， 間日瘧原蟲配子體呈圓形或橢圓形，瘧色素均勻分布于蟲體內(nèi)，核1個。,3.1 間日瘧原蟲雌配子體,蟲體較大，占滿脹大的紅細胞胞質(zhì)致密，色深藍核小致密，深紅色，多位于蟲體一側(cè)瘧色素分散,,3.2 間日

11、瘧原蟲雄配子體,蟲體較小，胞質(zhì)淺藍核大疏松，淡紅色，多位于蟲體的中央。,厚血膜涂片形態(tài):,1.環(huán)狀體2.大滋養(yǎng)體3.裂殖體前期4.裂殖體5.雌配子體6.雄配子體7.中性白細胞8.淋巴細胞,間日瘧原蟲,三日瘧原蟲,惡性瘧原蟲,卵形瘧原蟲,目錄,上頁,下頁,二、間日瘧原蟲生活史（Life cycle）,人（脊椎動物宿主）,蚊（媒介宿主）,,,肝細胞內(nèi)發(fā)育,紅細胞內(nèi)發(fā)育,胃內(nèi)配子生殖,胃

12、壁孢子生殖,二、生 活 史,人瘧原蟲生活史，都需要人（中間宿主）和雌性按蚊（終宿主）做宿主，并經(jīng)歷世代交替。1．在人體內(nèi)發(fā)育　肝細胞內(nèi)為裂體增殖，稱紅細胞外期（紅外期）在紅細胞內(nèi)發(fā)育包括紅細胞內(nèi)裂體增殖期（紅內(nèi)期）和配子體形成。 2．在蚊體內(nèi)發(fā)育　在蚊胃腔內(nèi)進行有性生殖，即配子生殖在蚊胃壁進行的無性生殖，即孢子增殖,,,二、生 活 史,子孢子,侵入肝細胞,裂殖體,卵囊,子孢子,動合子,合子,雌雄配子,雌雄配子體,裂

13、殖子,大滋養(yǎng)體,小滋養(yǎng)體,裂殖體,裂殖子,侵入紅細胞,雌蚊吸血,,,,,,,,,,,,,,,雌蚊吸血,,在人體內(nèi)的發(fā)育,在蚊體內(nèi)的發(fā)育,紅細胞外期,紅細胞內(nèi)期,,目錄,上頁,下頁,休眠子,生活史要點,1、終宿主： 按蚊 中間宿主：人,2、感染期：紅內(nèi)期無性體（輸血）或子孢子（蚊咬）,3、感染方式：按蚊叮咬、輸血感染、胎盤感染,4、在RBC內(nèi)發(fā)育時間： p.v.和 p.f. 48h;p.m. 72h5.瘧原蟲需人-按蚊轉(zhuǎn)換

14、宿主后，才能完成生活史。6.診斷階段：紅內(nèi)期原蟲,雌性按蚊--終宿主--蟲媒,蚊唾液腺內(nèi)含有瘧原蟲子孢子當雌蚊刺吸人血時，可隨唾液進入人體雌性按蚊飽餐人血,三、致病 （Pathogenesis）,1. 潛伏期：由瘧原蟲侵入人體到出現(xiàn)瘧疾發(fā)作期間為潛伏期。一般間日瘧短者11～25天，長者6～12個月，個別可長達625天。輸血潛伏期短。,發(fā)作原因： 是由紅內(nèi)期的裂體增殖所致發(fā)作表現(xiàn)：周期性的寒戰(zhàn)、發(fā)熱、出汗退熱

15、三個連續(xù)階段。發(fā)作周期：間日瘧和卵形瘧為隔日發(fā)作1次;三日瘧隔2天發(fā)作1次; 惡性瘧隔36~48小時發(fā)作1次,2.典型的瘧疾發(fā)作,發(fā)作周期和紅內(nèi)期裂體增殖周期一致。,3.瘧疾的再燃 Recrudescence,急性患者發(fā)作停止后，無重復(fù)感染，殘存于RBC內(nèi)的瘧原蟲，重新大量繁殖，在無新的感染下，再次引起瘧疾發(fā)作。機理：紅內(nèi)期瘧原蟲發(fā)生抗原變異，逃避機體免疫時間：在首次發(fā)作被控制后的2個月內(nèi)。,四種瘧原蟲都可發(fā)生再

16、燃。,4.瘧疾的復(fù)發(fā) Relapse,血液中的原蟲全部被消滅，在無重新感染的情況下，經(jīng)一段時間，瘧疾癥狀又重新出現(xiàn)。,惡性瘧p.f.和三日瘧p.m.無復(fù)發(fā) （無遲發(fā)型子孢子）間日瘧 p.v.卵形瘧p.o. 有復(fù)發(fā)。 復(fù)發(fā)原因：遲發(fā)型子孢子引起。時間：在首發(fā)被控制后的6-12個月內(nèi)。,5. 貧 血,貧血原因： 1、瘧原蟲直接破壞RBC，特別是惡性瘧p.f. 2、脾功能亢進，正常RBC被吞噬破壞。 3、免疫病

17、理引起RBC的溶解、吞噬、破壞。 4、骨髓造血功能被抑制，RBC生成障礙。,,P65,6. 脾腫大,因脾充血，單核吞噬細胞增生，出現(xiàn)脾腫大。吞噬細胞因含有大量瘧色素，脾切面顏色變深。慢性患者因脾高度纖維化，包膜增厚，故質(zhì)地堅硬，雖經(jīng)抗瘧藥根治，也不能縮小到正常體積。熱帶巨脾綜合征TSS 經(jīng)服抗瘧藥后巨脾可逐漸縮,脾腫大是瘧疾的一個重要體征!,惡性瘧病人（巨脾）脾腫大、硬化：脾切面顏色變深；大可達臍下；重量可達500至1000

18、g慢性患者脾纖維化，包膜增厚而變硬。,,并發(fā)癥,惡性瘧病人脾臟,熱帶巨脾綜合征脾巨大伴肝腫大，貧血及白細胞、血小板減少，抗瘧藥治療后脾可逐漸縮小。,,7.瘧性腎病,臨床表現(xiàn)：全身水腫、腹水、蛋白尿、高血壓、腎衰、死亡。多見于長期未愈的三日瘧患者。,8.兇險型瘧疾,臨床上分腦型瘧、超高熱型、厥冷型、胃腸瘧。以腦型瘧最常見也最危險。多由惡性瘧原蟲所致。,目錄,上頁,下頁,9. 其他類型瘧疾,◆先天性瘧疾系因胎盤受損或在分娩過程中母體血污

19、染胎兒傷口所致的產(chǎn)道感染引起的。,◆妊娠期： 流產(chǎn)， 早產(chǎn)， 死胎，先天性瘧疾,◆輸血瘧疾：臨床表現(xiàn)與蚊傳瘧疾相似。其潛似期長短與輸血的原蟲數(shù)、注射途徑和受血者的易感性有關(guān)。庫血貯存時間短于6天者最危險，7～12天較安全。,◆嬰幼兒瘧疾的病死率遠較成人高。,四、免疫Immunition,1.先天性免疫,（1）Duffy血型陰性基因的黑人 不感染p.v.（2）

20、鐮狀RBC貧血患者 不感染p.f.（3）RBC缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶患者 不感染p.f.,2. 獲得性免疫,（1）種和株的特異性，同株不同發(fā)育階段的特異性。 （2）帶蟲免疫 Premunition（3）免疫逃避,P66,五、診斷,(一)病原檢查,（1）厚

21、血膜法 (2) 薄血膜法,采血部位：無名指或耳垂末梢血液。小孩在足后根。采血時間：p.v. p.m.在發(fā)作數(shù)小時至10余小時內(nèi)。 p.f. 在發(fā)作開始時采血。血液涂片：,1.血膜染色法,（Lab Diagnosis）,◆薄血膜涂片經(jīng)染色后原蟲形態(tài)結(jié)構(gòu)完整，清晰，可辯認原蟲的種類和各發(fā)育階段的形態(tài)特征，適用于臨床診斷，但蟲數(shù)較少容易漏檢。◆厚血膜涂片在處理過程中原蟲皺縮，變形，而且紅細胞已經(jīng)溶解，鑒別有

22、困難，但原蟲較集中，易被發(fā)現(xiàn)，熟識其形態(tài)特征后可提高檢出率，因此常用于流行病學(xué)調(diào)查。,薄厚血膜法及各自的優(yōu)缺點,其他病原學(xué)診斷法,2.溶血離心沉淀法3.血沉棕黃層定量分析法（QBC),（二） 免 疫 診 斷,1.查抗原 可診斷現(xiàn)癥病人和帶蟲者。血中有瘧原蟲時才能查出其抗原，一旦治愈，抗原在短期內(nèi)即行消失。2.查抗體 適用于多次寒熱發(fā)作又未查明原因者。原蟲血癥后1周可查出抗體，故早期無診斷價值。,間接熒光抗體

23、試驗（IFA）,顯示有熒光的裂殖體,Lane S: molecular base pair standard （ Black arrows show the size of standard bands）Lane 1: P. vivax (size: 120 bp) Lane 2: the red arrow shows the P. malariae (size: 144 bp) Lane 3: P. falciparum (s

24、ize: 205 bp) Lane 4: P. ovale (size: 800 bp),,分子診斷— PCR診斷,(三)詢問病史,1. 典型瘧疾癥狀 2. 流行區(qū)、流行季節(jié),六、流行,全世界，尤其在溫帶、亞熱帶和熱帶地區(qū)。約5億人患上瘧疾，每年死于瘧疾的人多達100萬。非洲每天有3000名5歲下兒童死于瘧疾（2002），平均每30秒就有1個孩子被瘧疾奪走生命。 我國除西北、華北荒漠干燥地區(qū)，西南高寒地區(qū)，華北山區(qū)外，各地區(qū)均

25、有瘧疾存在。以p.v.流行最廣，p.f.次之，p.m.極少見， p.o.只發(fā)現(xiàn)幾例。,（一）分布,Epidemiology,瘧疾流行的國家和地區(qū),根據(jù)世界衛(wèi)生組織發(fā)布數(shù)據(jù)，全球86%的瘧疾病例發(fā)生在非洲，9%的病例發(fā)生在東南亞，其余5%的病例分布在全球其它地區(qū)。全球瘧疾高度流行國家名單附后。 我國瘧疾主要流行于云南、海南、貴州等南部地區(qū)和安徽、河南、江蘇、湖北等中部地區(qū)。,中華按蚊間日瘧,,微小按蚊、嗜人按蚊、中華按蚊和大劣按蚊,（

26、二）流行因素,1、流行三個基本環(huán)節(jié),（1）傳染源 血液中帶有配子體的病人、帶蟲者（2）傳播媒介 中華按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大 劣按蚊。 （麥賽按蚊、日月潭按蚊、薩氏按蚊)（3）易感人群 無免疫力或免疫力低的人。 疫區(qū)兒童，尤其嬰幼兒，易感性很高。,2. 影響流行的因素,（1）    自然因素（2）    社會因素,（1）地方性 （2）流

27、行區(qū) 一個地區(qū)瘧疾暴發(fā)流行。（3）季節(jié)性 瘧疾流行有明顯季節(jié)性。,3. 流行特征,七、防治prevention and Control,1、查治病人,查治病人、帶蟲者――消滅傳染源是重要環(huán)節(jié)！,2、保護易感人群,3、疫苗預(yù)防子孢子疫苗、裂殖子疫苗和配子疫苗,4、防蚊滅蚊,5、監(jiān)測: 疫情監(jiān)測 和蚊媒監(jiān)測,RBC外期――伯喹 RBC內(nèi)期――氯喹、青蒿素 配子體――伯喹 抗復(fù)發(fā)――乙胺嘧啶＋伯喹

28、 預(yù)防藥物――氯喹 乙胺嘧啶＋磺胺多辛,治療、預(yù)防藥物：,剛地弓形蟲,,Toxoplasma  gondii,弓形蟲屬機會致病原蟲。 弓形蟲病是人獸共患寄生蟲病，是艾滋病患者致死原因之一，也是當今致畸胎的原因之一。,,P71,一、形態(tài)（Morphology）,弓形蟲形態(tài)復(fù)雜，在生活史發(fā)育過程有滋養(yǎng)體，包囊，裂殖體，配子體和囊合子（卵囊）五個時期，但此今為止在人體只見到滋養(yǎng)體和包囊2個時期對診斷弓形蟲

29、病有價值。重點介紹滋養(yǎng)體和包囊的形態(tài).,香蕉形或半月形，一端較尖，一端鈍圓。一邊較平，一邊較彎曲；4-7×2-4μm。,1.滋養(yǎng)體（速殖子）--宿主急性感染階段,核一個，位于中央。副核一個，位于一端。吉氏染色后，胞質(zhì)藍色，核和副核紅色。,假包囊,寄生于宿主細胞內(nèi)若干滋養(yǎng)體的集合體。見于急性感染期。,內(nèi)二芽殖,弓形蟲,弓形蟲滋養(yǎng)體（速殖子）,,弓形蟲滋養(yǎng)體（速殖子）,,,圓形或橢圓形，大小差別很大，5-100μm（直徑）。囊壁有

30、彈性，內(nèi)含幾個至幾千個緩殖子或囊殖子。,2. 包 囊--宿主慢性感染階段,包囊：宿主細胞內(nèi)若干滋養(yǎng)體的集合體，集 合體外有一層囊壁。包囊常見于慢性期病人。,弓形蟲,直徑12-15 μm ，圓形，內(nèi)含4-29個裂殖子。,3. 裂殖體,4. 配子體,圓形，直徑10-20 μm, 有雌雄之分。,5. 卵囊,卵圓形，有二層壁，成熟時含有2個孢子囊，每個孢子囊含有4個子孢子。一個成熟卵囊含有8個子孢子。,（內(nèi)含兩個孢子囊，八個子孢子） 弓

31、 形 蟲 卵 囊,二、生活史（Life cycle）,無性裂體增殖,配子生殖孢子增殖,急性期假包囊（速殖子）,慢性期包囊（緩殖子）,終宿主貓 貓,中間宿主人及多種動物 多種動物,腸上皮細胞內(nèi)發(fā)育,腸外有核細胞內(nèi)發(fā)育,,,卵囊,,,,,滋養(yǎng)體,,,,,,,包囊假包囊卵囊,,速殖子緩殖子,貓,,小腸腔,逸出,回腸部小腸上皮細胞,,裂殖體,3-7 d,,裂殖子,,,數(shù)代,雌雄配子體,,,雌雄配子

32、,,合子,,,卵囊,子孢子,,1.終宿主體內(nèi)的發(fā)育,,,糞便,成熟卵囊,,2-4 d,包囊假包囊,,緩殖子速殖子,人、牛、羊、豬，貓,,腸壁,,單核巨噬細胞,血,,急性期,全身組織,,包囊,卵囊,子孢子,2.中間宿主體內(nèi)的發(fā)育,淋巴液,腦、肝、心、肺、肌肉,假包囊,,慢性期,擴散,,速殖子,,受染的貓，一般可排出1000萬／日卵囊，排囊可持續(xù)約10～20天，其間排出卵囊數(shù)量的高峰時間為5～8天，是傳播的重要階段，卵囊具雙層囊壁，對外

33、界抵抗力較大，對酸、堿、消毒劑均有相當強的抵抗力，在室溫可生存3～18個月，貓糞內(nèi)可存活1年，對干燥和熱的抗力較差，80℃1分鐘即可殺死，因此加熱是防止卵囊傳播最有效的方法。,,1.寄生部位：滋養(yǎng)體，假包囊，包囊寄生在人的除紅細胞以外的有核細胞內(nèi)。,生活史要點,2.終宿主：貓和貓科動物。裂體增殖和有性生殖,3.中間宿主：人、牛、羊、豬、貓 等；無性生殖,4.感染階段：成熟卵囊，假包囊，包囊。,5.致病階段：速殖子6.弓形蟲可在終末宿主

34、之間、中間宿主之間、中間宿主與終末終主之間傳播。,6.  感染方式：,母體傳給胎兒,胎兒攝入羊水,先天性獲得,后天性獲得,卵囊污染的食物和水；含包囊的生肉、生蛋和牛奶等,經(jīng)損傷的皮膚或粘膜感染。,經(jīng)眼結(jié)膜感染。,經(jīng)接觸被卵囊污染的土壤，水源感染。,經(jīng)輸血，器官移植感染。,經(jīng)節(jié)肢動物攜帶感染。,經(jīng)貓、狗唾液感染。,經(jīng)口感染：,先天性弓形蟲病 通過胎盤感染，可造成流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)或 引起胎兒畸形、智力障

35、礙、眼病等。,三、致 ?。≒athogenesis）,后天獲得性弓形蟲病 急性患者可有淋巴結(jié)腫大，全身不適，低熱， 嚴重者可出現(xiàn)腦炎、肺炎、心肌炎等。 （機會致病性寄生蟲）,弓形蟲所致胎兒畸形,無腦兒,胎盤粘住頭部,弓形蟲所致胎兒畸形,內(nèi)臟外翻畸形,脊柱裂畸形,先天性弓形蟲病,小頭畸形,腦積水---大頭畸形,先天性弓形蟲病,斜視,斜視、弱智,斜視、腦癱,多數(shù)隱性感染者，當患有惡性腫瘤

36、，施行器官移植，長期接受免疫抑制劑、放射治療、細胞毒劑等醫(yī)源性免疫受損情況下或先天性、后天性免疫缺陷者，如艾滋病患者、孕期婦女等都可使隱性感染狀態(tài)轉(zhuǎn)為急性重癥。據(jù)美國疾病控制中心（CDC）報告，在14510例艾滋病患者中并發(fā)弓形蟲腦炎者有508例，大多在2～8個月內(nèi)死亡。另有資料表明在81例弓形蟲患者中伴有何杰金氏病者32例，淋巴肉瘤9例，白血病15例。,3. 隱性感染者,1. 病原學(xué)診斷 涂片染色法 取病人胸水、腹水、眼房

37、水、腦脊液等離心后取沉淀物，或活組織穿刺物涂片，經(jīng)吉氏染色后鏡檢，檢查到滋養(yǎng)體、速殖子、緩殖子、假包囊、包囊。 動物實驗和細胞培養(yǎng)法 涂片染色法檢查結(jié)果為陰性者，取剩余體液或活組織穿刺物接種小鼠腹腔，1周后剖殺，取腹腔液鏡檢?；蛉颖具M行細胞培養(yǎng)，檢查滋養(yǎng)體。,四、診 斷（Lab Diagnosis）,下頁,上頁,目錄,是弓形蟲病重要實驗診斷方法，特別適合孕婦弓形蟲檢查。發(fā)達國家早在七十年代就將ToRCH 列為孕期篩查

38、項目。 方法：主要有染色試驗（DT）,為弓形蟲特有血清學(xué)診斷方法。其次，還有IFA、IHC、ELISA等。,2. 血清學(xué)試驗,下頁,上頁,目錄,滋養(yǎng)體(吉氏染色),滋養(yǎng)體(IFA試驗),下頁,上頁,目錄,弓形蟲腦炎影像診斷,下頁,上頁,目錄,ToRCH感染與優(yōu)生優(yōu)育,ToRCH是以下五種廣泛傳播的病原生物英文名稱的字頭組合。弓形蟲(Toxoplasma gondii)、風疹(Rubella Virus)、巨細胞病毒(Cyt

39、omegalovirus)、單純皰疹Ⅰ型病毒(Herpes Simplex Virus Ⅰ and Ⅱ)， ToRCH可引起先天性疾病，在國外作為孕前檢查的常規(guī)項目。,下頁,上頁,目錄,五、流行與防治（ prevalence and prevention Control ）1.流行分布世界性分布，約有10億人感染?？筛腥径喾N動物：14種哺乳動物，鳥類等；家畜陽性率可達10%～50%。弓形蟲是造成13%的動物死亡的直接原因。國外

40、人群血清學(xué)調(diào)查，抗體陽性率為25%～50%；據(jù)我室資料重慶地區(qū)孕婦抗體陽生率20%左右。,下頁,上頁,目錄,多種生活史期均具感染性。中間宿主廣，家畜家禽均易感?？稍诮K宿主與中間宿主之間、中間宿主與中間宿主間多向交叉?zhèn)鞑?。包囊可長期存在于中間宿主組織內(nèi)。卵囊排放量大，對外界抵抗力強。,2.流行因素,下頁,上頁,目錄,傳染源：動物為主，貓科動物是重要傳染源；人也能作傳染源。傳播途徑：口+胎盤+傷口+輸血+器官移植易感人群：為普

41、遍易感；胎兒、嬰幼兒、腫瘤和艾滋病患者等免疫功能受累的人,3.流行環(huán)節(jié),下頁,上頁,目錄,加強對家畜、家禽監(jiān)測與隔離。加強對肉類檢疫，不生食肉制品。不養(yǎng)貓；定期對孕婦做弓形蟲抗體檢查。治療：藥物+免疫增強劑，常用乙胺嘧啶、磺胺類，孕婦首選螺旋霉素。,4.防治,下頁,上頁,目錄,,隱孢子蟲 Cryptosporidium,機會致病原蟲，引起人獸共患病----隱孢子蟲?。–ryptosporidiosis）。卵囊為感染階段

42、，圓形玫瑰紅色4~7微米，內(nèi)涵4個子孢子。經(jīng)口感染寄生于宿主的腸上皮細胞的刷狀緣。生活史在同一個宿主體內(nèi)完成（有性和無性生殖）,P76,機會致病：引起嬰幼兒腹瀉病原，免疫力低下者和AIDS易感。 主要臨床表現(xiàn)：胃腸道癥狀，發(fā)燒不明顯，以消化不良和吸收障礙性腹瀉。 用改良抗酸染色法查糞便中的卵囊 本病世界性分布，農(nóng)村多、嬰幼兒腹瀉者多見。 注意環(huán)境和個人衛(wèi)生，糞----口傳播 治療用螺旋霉素或大蒜素膠囊有效。,,,,

43、,,隱孢子蟲卵囊,,,卡氏肺孢子蟲 Pneumocystis carinii,寄生于人或動物的肺部，引起肺孢子蟲性肺炎（pcp），是一種機會性致病。感染階段為包囊多呈隱性感染，呼吸道癥狀重但缺乏典型的體征，AIDS者最后多死于此病。診斷難于查到病原體治療用SMZ、乙胺嘧啶、戊烷咪,機會致病原蟲，人畜共患病，免疫功能低者易患,弓形蟲寄生于有核的細胞內(nèi)，感染階段多，速殖子是主要的致病階段，引起先天性和獲得性弓形蟲病，免疫診斷為

44、主。隱孢子蟲寄生于腸上皮細胞，引起腹瀉，卵囊是診斷階段?？ㄊ戏捂咦酉x寄生于肺部，引起漿細胞性間質(zhì)性肺炎（PCP)，卵囊是感染階段。,結(jié)腸小袋纖毛蟲（自學(xué)）---65頁,小 結(jié),概念：紅內(nèi)期、紅外期、環(huán)狀體、瘧疾發(fā)作、瘧疾再燃、瘧疾復(fù)發(fā)、機會性致病原蟲、假包囊,小 結(jié),問答題1.血液中可看到間日瘧原蟲哪些形態(tài)？2.瘧疾發(fā)作、復(fù)發(fā)和再燃的概念及其機理？3.以間日瘧原蟲為例，簡述其生活史過程？4.瘧疾引起貧血的機理？5