2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、1,慢性腎衰竭是一個臨床綜合征。發(fā)病率為1/1萬人/年腎貯備下降期(GFR 50-80m1/min )氮質(zhì)血癥(GFR 25-50m1/min) Cr < 450 µmol/L,臨床無癥狀。腎衰竭期(GFR 10-25 ml/min)Cr 450-707 µmol/L,貧血較明顯,夜尿增多及水電解質(zhì)失調(diào),并可有輕度胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。尿毒癥期(GFR <10 ml/min)血肌酐>707 &#

2、181;mol/L,慢腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常十分顯著,2,[病因],各種慢性腎臟疾病導致腎功能進行性減 退,最終均可引起慢性腎功能衰竭:*原發(fā)性腎臟病: 腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、小管間質(zhì)性腎病、遺傳性腎炎、多囊腎*繼發(fā)于全身疾病的腎臟病變:系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎病、糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化癥、結(jié)節(jié)性多動脈炎腎病、多發(fā)性骨髓瘤腎病、高尿酸血癥腎病以及各種藥物和重金屬所致腎臟病等;*尿路梗阻性腎?。喝缒蚵方Y(jié)石、前列腺

3、肥大、尿道狹窄等。,3,國外最常見的病因依順序是:糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎等。 在我國則為:原發(fā)性慢性腎炎、梗阻性腎病、糖尿病腎病、狼瘡腎炎、高血壓腎病、多囊腎等。有些患者由于起病隱匿,到腎衰晚期才來就診,此時雙側(cè)腎已固縮,,4,1、腎功能進行性惡化機制:腎小球三高學說,健存腎單位對代謝廢物的排泄負荷增加 腎小球毛細血管高灌注、高壓力和高濾過 小動脈壁增厚和毛細血管壁張力增高

4、 缺血和內(nèi)皮細胞損害、系膜細胞和基質(zhì)增生 使殘余腎小球代償性肥大 腎小球硬化,,,,,[發(fā)病機制],,5,腎小球濾過率(GFR)蛋白尿醛固酮釋放腎小球硬化,Angiotensin II 在器官損害中的中心作用,Adapted from Willenheimer R et al Eur Heart J 1999; 20(14): 997?1008, Dahlöf B J Hum Hypertens 19

5、95; 9(suppl 5): S37?S44, Daugherty A et al J Clin Invest 2000; 105(11): 1605?1612, Fyhrquist F et al J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S19?S24, Booz GW, Baker KM Heart Fail Rev 1998; 3: 125?130, Beers MH, Berkow R, eds.

6、 The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories 1999: 1682?1704, Anderson S Exp Nephrol 1996; 4(suppl 1): 34?40, Fogo AB Am J Kidney Dis 2000; 35(2):179?188,A II

7、 AT1 受體,動脈粥樣硬化*血管收縮血管肥大內(nèi)皮功能紊亂,左心室肥大(LVH)纖維化重塑凋亡,卒中,死亡,,,,,,,,,,,,,,,,,*臨床前期資料,高血壓,心衰心梗(MI),腎衰,,,,6,血管緊張素II的作用機制,血管緊張素原,血管緊張素I,替代通路,,,,,血管緊張素II,AT1受體,AT2受體,其它AT受體,,,,,,?,,ACE途徑,,腎素,,7,AT1 , AT2

8、受體不同的介導作用,血管收縮醛固酮分泌水鈉潴留刺激生長對抗凋亡促進纖維化 促進血栓形成促氧化作用,血管舒張抑制生長促進凋亡? 纖維化? 血栓形成? 氧化還原作用,,AT1 受體,,AT2 受體,8,血管緊張素 II的損害作用,損傷的細胞通路AII是血管收縮生長因子和RAS原發(fā)效應劑大多數(shù) AII 的副作用是由 AT1受體介導的AII-介導的組織生長和纖維化促使靶器官損傷血管的動態(tài)平衡依賴于細胞信號的平衡

9、腎臟的影響 AII 促進鈉潴留 AII 將壓力尿鈉排泄曲線右移(尿鈉排泄需要更高的壓力)AT1 受體拮抗劑延緩腎小球損傷的進展心血管的影響 AII 誘導心和血管肌細胞肥大,成纖維細胞增殖,和內(nèi)皮細胞凋亡在CHF中 RAS 激活的有害作用,AII = 血管緊張素 II; RAS = 腎素血管緊張素系統(tǒng); AT1 = 血管緊張素 II 的1型 BP = 血壓;

10、 CHF = 慢性心功能衰竭,,,,,,AII 促 進 腎 小 管鈉 的 重 吸 收,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Na+,+,+,+,cAMP,AT1,K+,AII,Na+,HCO3-,Na+,Na+,Na+,漏出,AII,Na+,H+,間質(zhì),細胞,管腔,Hall JE, et al. J Am Soc Nephrol. 1999;10:S258-S265,,AT1,AII增加可逐步地將壓力

11、尿鈉排泄曲線右移,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,6,5,,4,3,2,1,0,50,100,150,200,Hall JE, et al. J Am Soc Nephrol. 1999;10:S258-S265.,尿鈉排出 (x normal),正常,攝入,正常,高,攝入,天,年,慢性的高AII,平均動脈壓 (mm Hg),,11,[發(fā)病機制],2、尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制: * 水、電解質(zhì)和酸堿平衡失

12、調(diào) * 尿毒癥毒素 * 腎的內(nèi)分泌功能障礙,12,一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),(1)鈉、水平衡失調(diào) 當腎排水能力差,多飲水或補液不當,易導致水潴留和稀釋性低鈉血癥,表現(xiàn)為水腫、血容量過多高血壓、心力衰竭肺水腫、腦水腫等。,[臨床表現(xiàn)],[臨床表現(xiàn)],13,(3)高鉀血癥,* 尿中的鉀主要通過遠曲腎小管排泄。當腎單位減少至80%血鉀仍可維持平衡。* 高鉀的原因:①少尿。②損傷腎單位細胞內(nèi)鉀外移。

13、③酸中毒時,H-K交換,鉀從細胞內(nèi)移至細胞外。④攝入增加,或輸庫存血。⑤藥物* 高鉀血癥可導致嚴重心律失常及心跳驟停,部分病人有肌無力或麻痹。心電圖可見 T波高尖、P-R 間期延長及 QRS 波增寬,[臨床表現(xiàn)],水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),14,(4)酸中毒,* 當GFR<10 ml/min時,代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸、乙酰乙酸等酸性物質(zhì)由于腎的排泄障礙而潴留。* 腎小管分泌氫離子的功能受損,H-Na 離子交換功能下降,碳酸氫鈉

14、重吸收降低,至血HCO3- 下降。* 腎小管細胞制造氨的能力 ,與尿中氫離子結(jié)合成銨(NH4)減少,不能使尿液酸化,[臨床表現(xiàn)],水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),,15,酸中毒臨床癥狀,但如二氧化碳結(jié)合力<13.5mmo1/L,則可有較明顯癥狀:深大呼吸、食欲不振、腹痛、惡心和嘔吐;虛弱無力、頭痛、躁動不安,甚至昏迷;心肌收縮力減弱,心力衰竭,血壓下降。甚至導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝紊亂、意識障礙、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而致命。,[

15、臨床表現(xiàn)],水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),16,(5)低鈣血癥和高磷血癥,低鈣血癥: (1)鈣攝入不的足。 (2)鈣從小腸吸收減少 (3)磷在體內(nèi)蓄積。 (4)骨的抗PTH高血鈣作用。 (5)維生素D代謝改變。高磷血癥: (1)當GFR <20m1/min時,殘余腎單位不能維持 正常磷的排除,至血磷升高。 (2)升高的PTH不能使腎臟對磷排除增加,卻使 鈣、磷從骨質(zhì)中釋放出,使血磷更升高,[

16、臨床表現(xiàn)],水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),17,。,(6)高鎂血癥 當GFR<20m1/min時,常有輕度高鎂血癥。這是由于腎排鎂減少。不宜使用含鎂的藥物,如制酸、止瀉劑等。(7)高鋁血癥,[臨床表現(xiàn)],水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),18,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,一、心血管系統(tǒng)癥狀:高血壓、心力衰竭、尿毒癥性心包炎、動脈粥樣硬化(一) 、高血壓和左心肥大①水鈉潴留②腎素增高:即腎素升高型高血壓,使用ACEI治療有效。,[臨

17、床表現(xiàn)],19,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,(二)心力衰竭* 與水、鈉潴留、高血壓、尿毒癥性心肌病有關(guān)* 心力衰竭的臨床表現(xiàn)為浮腫、心率增快、呼吸困難、肺底濕羅音、頸靜脈怒張、肝臟腫大等。* 終末期腎衰時常有尿毒癥性心肌病,可能與代謝廢物的潴留和貧血等因素有關(guān),表現(xiàn)為心臟擴大、持續(xù)性心動過速、奔馬律、心律失常等。,[臨床表現(xiàn)],20,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,(三)    尿毒癥性心包炎*

18、病因:尿毒癥性或透析。癥狀:劇烈左胸痛,隨呼吸加重,心包摩擦音。* 嚴重者可發(fā)大量心包積液至心包填塞,出現(xiàn)血壓下降、脈壓差變小、末梢循環(huán)不良、頸靜脈壓力增高等。 (四)    動脈粥樣硬化 * 尿毒癥病人腦動脈和全身周圍動脈的動脈 粥樣硬化進展迅速,是主要死亡原因之一。 * 其主要由高脂血癥(血甘油三酯及膽固 醇升高)有關(guān)。也有認為與PTH升高有

19、關(guān)。,[臨床表現(xiàn)],21,(五)呼吸系統(tǒng)癥狀,酸中毒呼吸深而長。體液過多可引起肺水腫。 尿毒癥毒素可引尿毒癥性支氣管炎、肺炎、胸膜炎(胸膜腔積液)。 尿毒癥性肺炎,由于肺泡毛細血管滲透壓增加,肺部X線檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼”征,透析可迅速改善上述癥狀,[臨床表現(xiàn)],22,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,二、血液系統(tǒng)表現(xiàn):貧血、出血傾向、白細胞功能異常(一)貧血 紅細胞壓積明顯下降,正色

20、素、正細胞型貧血。貧血可誘發(fā)心絞痛。原因:(1)腎產(chǎn)生紅細胞生成素(EPO)減少。(2)缺鐵:鐵的攝入減少,血透過程失血或頻繁 的 抽血化驗等,導致缺鐵性貧血。(3)紅細胞生存時間縮短。(4)體內(nèi)葉酸缺乏、蛋白質(zhì)缺乏。(5)尿毒癥性毒素抑制骨髓紅細胞生成。,[臨床表現(xiàn)],23,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,(二)、出血傾向 表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月、經(jīng)過多、外傷后嚴重出血、消化道出

21、血等。 (三)、白細胞功能異常 中性粒細胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱,導致急性炎癥反應減弱。故尿毒癥患者容易發(fā)生感染。,[臨床表現(xiàn)],24,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,三、  神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀(一)尿毒癥性腦病 早期表現(xiàn)為疲乏、失眠、注意力不集中,其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯誤,并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加,如肌肉顫動、痙攣和呢逆等。甚至出

22、現(xiàn)精神異常、譫妄、幻覺、昏迷等。(二)尿毒癥性周圍神經(jīng)病變 肢體麻木,有時為燒灼感或疼痛感,不寧腿綜合征、深腱反射遲鈍或消失、肌肉無力、感覺障礙(肢端襪套樣分布的感覺喪失)??赡芘c“中分子物質(zhì)”潴留和營養(yǎng)不良有關(guān)。,[臨床表現(xiàn)],25,四、胃腸道癥狀,* 慢腎衰患者常有胃腸道癥狀食欲不振,惡心、 嘔吐、腹瀉、消化道出血。尿毒癥時口氣常有 尿味。 * 消化

23、道出血多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍所致。 * 慢腎衰患者的消化性潰瘍發(fā)生率比正常人高。 * 透析患者的病毒性肝炎抗原血癥的發(fā)病率較高, 在腎移植后,易發(fā)生慢性肝炎和肝硬化,26,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,五、  皮膚癥狀 *常見皮膚搔癢,可能與尿毒癥毒素、血鈣鹽在皮膚以及神經(jīng)末梢沉積有關(guān)、繼發(fā)性甲狀旁腺功能(PTH)亢進有關(guān)。 *尿毒癥面容、皮膚色素沉著。,[臨床表現(xiàn)],

24、27,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,六、  腎性骨營養(yǎng)不良癥 腎性骨病順序:纖維性骨炎、尿毒癥骨軟化癥、骨質(zhì)疏松癥和骨硬化癥。癥狀:骨酸痛、行走不便甚至自發(fā)性骨折病因:活性維生素D3缺乏、繼發(fā)性甲旁亢、營養(yǎng)不良、鋁中毒及鐵負荷過重。,[臨床表現(xiàn)],28,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,七、  內(nèi)分泌失調(diào)l甲狀腺:多見甲狀腺功能減退。l垂體-性功能失調(diào):男性患者性功能減退,女性月經(jīng)失調(diào)。l血漿腎素水平可正

25、常或升高;l血漿1.25(OH)2D3降低;l甲狀旁腺素(PTH)升高l血漿紅細胞生成素(EPO)降低。l胰島素、高血糖素、醛固酮作用延長(因經(jīng)腎排泄降低),[臨床表現(xiàn)],29,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,八、  易于并發(fā)感染為主要死因之一。它與機體細胞免疫功能低下、白細胞功能異常、抵抗力降低等因素有關(guān)。常見肺部感染、泌尿道感染、動靜脈瘺感染、靜脈插管處感染、腹透病人腹膜感染。輸血易招致肝炎病毒感染,不少血透

26、病人成為慢性肝炎病毒攜帶者。,[臨床表現(xiàn)],30,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,九、代謝失調(diào) (一)  體溫過低 基礎(chǔ)代謝率常下降,主要由于Na-K-ATP 酶活性降低或體溫調(diào)節(jié)功能異常。 (二)  碳水化合物代謝異常 (1) 有些患者空腹血糖輕度升高,糖耐量

27、異常,常無嚴重高糖血癥。 (2) 糖尿病患者對胰島素需要量可比以前 減少。 (三)  高尿酸血癥 尿酸主要由腎清除。當GRF<20m1/min時, 則有持續(xù)性高尿酸血癥。,[臨床表現(xiàn)],31,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,(四)脂質(zhì)代謝紊亂 當GRF<20m1/min時,50%病人的甘油

28、三脂(TG)、膽固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)升高, HDL多無改變。(五) 蛋白質(zhì)和氨基酸代謝紊亂 營養(yǎng)不良導致低蛋白血癥,主要是白蛋白降低。 氨基酸代謝紊亂:體內(nèi)必需氨基酸(EAA)缺乏。,[臨床表現(xiàn)],32,[診斷和鑒別診斷],(一)、基礎(chǔ)疾病:主要根據(jù)病史、實驗室檢查及特殊檢查加以確定。在有些過去病史不明的,有時需要和急性腎衰竭鑒別,對于慢腎衰患者,應盡可能地查出其基

29、礎(chǔ)疾病。 (1)原發(fā)于腎小球疾病 (2)慢性腎間質(zhì)疾病* 原發(fā)于腎間質(zhì)疾?。喝缏阅I盂腎炎、腎結(jié)核、止痛藥腎病、高血鈣性腎病、慢性重金屬中毒* 繼發(fā)于其他泌尿系統(tǒng)疾病或全身性疾?。喝绻W栊阅I病、痛風、多發(fā)性骨髓瘤、SLE、糖尿病等。,33,[診斷和鑒別診斷],(二)、診斷時應注意:A、當病史不清,病人有厭食、惡心、貧血等,應注意CRF。B、腎臟病患者,短期內(nèi)癥狀加重,應尋找促使腎功能惡化的因素,不能草率地定為終身腎功衰。C

30、、當診斷可疑時,影象學檢查,了解腎臟大小,了解有無貧血,有助于鑒別診斷。 常見可逆因素:感染,尿路梗阻、水和電解質(zhì)紊亂、活動性SLE、心力衰竭、多發(fā)性骨髓瘤、急性應激狀態(tài)(嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)后)、腎毒性藥物、血壓波動(急劇發(fā)生的高血壓或降壓過快)等。,[診斷和鑒別診斷],34,[治療],一、治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素 一般治療 及時地診斷和治療慢性腎衰的基礎(chǔ)疾病,防治腎功能惡化,是處理腎衰的關(guān)鍵。如糾正水、

31、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),極時地控制感染;解除尿路梗阻;治療心力衰竭;停止腎毒性藥物的應用等。,[治療],35,[治療],二、延緩慢性腎衰竭的發(fā)展:應在慢腎衰的早期進行(一)飲食治療1、限制蛋白飲食 每天給予0 . 6g/kg的蛋白質(zhì)尚可滿足機體生理的基本需要,而不致于發(fā)生蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良。 60%以上的蛋白是富含必需氨基酸的蛋白(即高生物價優(yōu)質(zhì)蛋白),如雞蛋、瘦肉和牛奶等。 蛋白質(zhì)攝人量,宜

32、根據(jù)GFR作適當調(diào)整,GFR 10-20m1/min,蛋白質(zhì) 0.6g/kg/d; 若GFR > 20ml/min,蛋白質(zhì)加5g/d;若GFR <5 ml/min,僅能每日用約20g,[治療],36,[治療],2、高熱量的攝入 高熱量攝人攝人足量的碳水化合物和脂肪,以供給人體足夠的熱量,這樣就 能減少蛋白質(zhì)為提供熱量而分解,故高熱量飲食可使低蛋白飲食的氮得到充分的利用,減少體內(nèi)蛋白庫的消耗。

33、 熱量每日約需125.5kJ/kg,減去蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的熱,其它用碳水化合物和脂肪補足。 食物應富含B族維生素、維生素C和葉酸,[治療],37,[治療],3、其他①鈉的攝入:除有水腫、高血壓和少尿要限制食鹽外,一般不宜過嚴限制。②鉀的攝入:只要尿量每日超過1L,一般無需限制飲食中的鉀。少尿的無尿者,應限制鉀攝入。③在氮質(zhì)血癥期,就應開始給予低磷飲食。④飲水:但對尿量>l000ml而又無水腫者

34、,則不宜限制水的攝人;有尿少、水腫、心力衰竭者,應嚴格控制進液量。 注意進出液量平衡: 入量 = 尿量 + 500 ml,[治療],38,[治療],(二)必需氨基酸的應用 如果則要將每日蛋白質(zhì)攝人量減至約20g/ d ,必須加用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸及其?-酮酸混合制劑,才可使尿毒癥患者長期維持較好的營養(yǎng)狀態(tài)。 ?-

35、酮酸 在體內(nèi)與氨結(jié)合成相應的EAA,EAA在合成蛋白過程中,可以利用一部分尿素,故可減少血中的尿素氮水平,改善尿毒癥癥狀。一般用量為每日0.1-0.2g/kg,分3次口服。,[治療],39,[治療],(三)控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力 全身性高血壓會促使腎小球硬化,故必須控制,首選ACE抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑(如洛沙坦,losartan)。腎小球內(nèi)高壓力亦會促使腎小球硬化,故雖無全身性高血壓,亦宜使用上述

36、藥,以延緩腎功能減退。如可選用依那普利,在無全身性高血壓患者,可每日僅服5一10mg。然而,在血肌酐>350 µmol/L者,可能會引起腎功能急劇惡化,故應慎用.,[治療],40,AIIA的作用機制,血管緊張素原,血管緊張素I,,替代通路,,,,緩激肽,失活多肽,,血管緊張素II↑,AT1受體,AT2受體,其它AT受體,,,,,,,,,?,,,ACE途徑,,AIIA氯沙坦,+,-,41,,,,,,,,,,AII的血管收縮作用

37、,入球小動脈,腎小球,,,出球小動脈,,入球小動脈,腎小球,,,出球小動脈,,未治療,AIIAs,入球小動脈,腎小球,,,出球小動脈,,ACEIs,包曼氏囊,包曼氏囊,包曼氏囊,,腎小球內(nèi)壓力?,腎小球內(nèi)壓力?,腎小球內(nèi)壓力??,,,,,,42,[治療],(四)其他 高脂血癥的治療與一般高血脂者相同,但用不用調(diào)節(jié)血脂藥仍未有定論。 高尿酸血癥通常不需治療,但如發(fā)生痛風,則予以別嘌醇0

38、.1g,每日口服一次。 (五)中醫(yī)藥療法 在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上,進行辨證論治地加用中藥,有一定療效。,[治療],43,,,,,尿酸的腎臟處理科素亞增加排泄,腎小球,,排泄,近端小管,100%重吸收,50%分泌,40%重吸收,,,0%,50%,10%,,,X,,科素亞阻斷尿酸,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,44,[治療],三、并發(fā)癥的治療 (一)水、電解質(zhì)失調(diào)的治療1.鈉、水平衡失調(diào)沒

39、有水腫的患者,低鹽飲食。有水腫者,應限 制鹽和水的攝人。明顯水腫者,可試用呋塞米(速尿)20mg,Tid已透析者,應加強超濾。每日進水量為前一日的尿量再加500ml水量常規(guī)的治療方法無效時,應緊急透析治療。,[治療],45,2、高鉀血癥的治療,[治療],如果高鉀血癥>6.5mmol/L,出現(xiàn)心電圖 高鉀表現(xiàn),甚至肌無力,必須緊急處理。 * 血液透析或腹膜透析。 * 伴代謝性酸

40、中毒者,5%碳酸氫鈉100m1 ivg* lO%葡萄糖酸鈣10m1+50%葡萄糖20m1 iv;* 50%葡萄糖50-100ml+胰島素6—12 U iv;* 鈉型離子交換樹脂15—20g加在25%山梨醇溶 液100m1口服,每日3—4次。* 預防:限制飲食中含高鉀的食物,糾正酸中 毒,不輸庫存血和清除體內(nèi)壞死組織。,46,[治療],3、代謝性酸中毒的治療* 二氧化碳結(jié)合力在13.5mmo1/L以上時,可口服碳

41、酸氫鈉1-2g,3次/d。* 二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)在13.5mmo1/L以下時,應靜脈補堿,迅速糾正酸中毒。提高CO2CP 1 mmo1/L,需給5%碳酸氫鈉0.5m1/kg。* 如因糾正酸中毒而引起低血鈣,發(fā)生手足搐溺,可給予10%葡萄糖酸鈣10ml稀釋后緩慢靜脈注射。,[治療],47,[治療],4、 鈣、磷失調(diào)的治療 * 鈣磷乘積(30-40)升高>70,則易發(fā)生異位鈣化,可引起軟組織鈣化及腎功能惡化。 * 口服活性

42、維生素D3(骨化三醇,calcitro1)0.25μg/d,在2—4周內(nèi)增至O.5-1μg/d,可使空、回腸吸收鈣增加,糾正低鈣血癥。 * 口服碳酸鈣,以降低血磷,則可控制鈣磷乘積。* 氫氧化鋁凝膠也可用作磷結(jié)合劑,但長期服用可發(fā)生鋁中毒,引起癡呆、貧血、骨病等。,[治療],48,(二)心血管并發(fā)癥的治療,1.治療高血壓 慢腎衰患者的高血壓多數(shù)是容量依賴性,清除鈉水潴留后,血壓可恢復正?;蛉菀卓刂疲?*

43、 減少血容量。消除水鈉潴留 慎重使用利尿劑,同時減少水和鈉鹽的攝入。 呋塞米40mg,3次/d,必要時靜注。 透析脫水,使病人達到干體重。 降壓藥的使用2 .尿毒癥性心包炎的治療 積極透析,每天1次,透析約一周; 如出現(xiàn)心包壓塞征象時,應急作心包穿刺或心包切開引流。,[治療],49,[治療],3.心力衰竭的治療 限制水、鈉的攝入; 使用較大劑量呋塞米利尿; 強心劑; 使用血管擴張劑,如芐胺唑啉、

44、 硝普鈉等靜脈滴注; 透析超濾。 4.尿毒癥肺炎 用透析療法, 能迅速獲得療效。,[治療],50,(三)腎性貧血的治療,貧血的治療:A 透析治療,降低腎毒素;B 如血紅蛋白少于60g/L,予小量多次輸C 內(nèi)科治療包括: (1) 補充鐵劑:口服硫酸亞鐵0.3g,tid (2) 使用EPO,可使鐵負荷過度得以糾正。 300

45、0-4000U,H,3次/周 (3) 補充葉酸10mg,每天3次及維生素B12。 紅細胞生成素(EPO)治療腎衰竭貧血,療效顯著??捎糜谝炎魍肝龊瓦€未作透析的患者EPO的副作用主要是高血壓,頭痛和偶有癲癇發(fā)作。,51,[治療],(四)腎性骨營養(yǎng)不良癥的治療 在腎衰早期,積極減少磷潴留,飲食中補充鈣治療低鈣血癥,可防止繼發(fā)性甲旁亢和尿毒癥性骨營養(yǎng)不良癥;對骨軟化癥可給予活性維生素D3口服或肌肉注射;密切監(jiān)測血磷和血鈣,防止鈣

46、、磷乘積>70,以免發(fā)生異位鈣化。甲狀旁腺次全切除術(shù)對異位鈣化、纖維性骨炎有效。,[治療],52,[治療],(五)神經(jīng)精神和肌病癥狀的治療 充分透析、腎移植均可使神經(jīng)精神和肌病癥狀改善?;钚跃S生素D3、加強營養(yǎng)和EPO對肌病亦有效。(六)并發(fā)感染的治療 (七)其他治療①糖尿病腎衰患者,根據(jù)血糖調(diào)節(jié)胰島素用量③高尿酸血癥:別嘌呤醇,用量應<100mg/d④皮膚瘙癢:外用乳化油劑,口服抗組胺藥物,紫外線照射,控制磷的攝入,

47、和(或)強化透析,對部分病人有效。甲狀旁腺切除術(shù)有時對頑固性皮膚搔癢癥有效。,[治療],53,[治療],四、藥物的使用 應根據(jù)藥物代謝與排泄途徑、內(nèi)生肌酐清除率及透析對其影響等因素,而決定藥物使用的劑量。 在臨床上首次使用時可給予一次正常人的藥物量,作為負荷量,以后按內(nèi)生肌酐清除率查腎衰竭患者用藥方法表,可查出其維持劑量。,[治療],54,五、追蹤隨訪 患者必須定期隨訪,

48、以便對病情發(fā)展,如觀察高血壓、心力衰竭及殘余腎功能惡化的速度。 所有的患者至少需每三個月就診一次,就診時必須詢問病史,體檢,同時作必要的實驗室檢查,如血常規(guī)、尿常規(guī)、血尿素氮、肌酐濃度以及電解質(zhì)情況檢測。 內(nèi)生肌酐清除率可監(jiān)測腎功能減退的進展速度。,[治療],55,[治療],六、透析療法 透析療法可替代腎臟的排泄功能,但不能代替內(nèi)分泌和代謝功能。 血液透析和腹膜透析的療

49、效相近,但各有其優(yōu)缺點,在臨床應用上可互為補充。慢腎衰當血肌酐高于707 µmol/L ,且患者開始出現(xiàn)尿毒癥癥狀時,便應透析治療。,[治療],56,透析療法,血液透析血液透析前數(shù)周,應預先作動靜脈內(nèi)瘺,一般每周血液透析3次,每次4-6小時。每次透析時間長短,視透析膜性能及臨床病情綜合決定。 貧血雖有好轉(zhuǎn),但依然存在。 腎性骨營養(yǎng)不良癥可能在透 析后仍會有所發(fā)展。如能堅 持合理的透析,不少患者能

50、存活20年以上。,[治療],57,肌酐清除率為 10 ml/min 左右時即可開始慢性血透治療。其他參考指標為 (1) 血尿素氮≥28.6mmol/L(80mg/dl) (2) 血肌酐≥707.2μmol/L(8mg/dl) (3) 有高鉀血癥; 有代謝性酸中毒 (4) 有尿毒癥癥狀;,血液透析療法:,58,腹膜透析持續(xù)性不臥床的腹膜透析(CAPD)則不影響工作,設(shè)備簡單,操作易掌握,安全有效,可在家中進行。,腹

51、膜透析,59,腹膜透析,60,腹透液2L/6小時/天,每天換4次透析液,每次花費時間約半小時,可在休息時作,不會影響工作。CAPD是持續(xù)地進行透析,對中分子物質(zhì)及磷清除更佳,且尿毒癥毒素持續(xù)地被清除,不似血液透析那么波動。 CAPD特別適用于兒童、心血管情況不穩(wěn)定的老年人、糖尿病腎病患者或作動靜脈內(nèi)瘦有困難者。,61,62,腎移植,ABO血型配型是主要的,要在HLA配型合適的基礎(chǔ)上,選擇供腎者。HLA配型佳者,腎移植效

52、果較好。 移植腎可由尸體供腎或由親屬提供(由兄弟姐妹或父母供腎)。 腎移植后長期應用免疫抑制藥物,以防排異反應,常用藥物為激素、環(huán)孢素A和(或)硫唑嘌呤。,精品課件!,精品課件!,65,在應用環(huán)抱素后,移植腎的存活率有較大的提高,移植腎的1年存活率約為85%,5年存活率約為60%。HLA配型佳者,移植腎的存活時間較長。 接受腎移植患者,第1年死亡率約為5%。 腎移植后要使用大量免疫抑制劑,

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