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1、Wellens 綜合征:從概念到應(yīng)用,上海市第十人民醫(yī)院 徐亞偉,Wellens 綜合癥,占臨床急性心肌缺血行PCI治療的13%~20%占不穩(wěn)定性心絞痛患者14-18% 提示前降支近端高度狹窄 如果不及時(shí)處理,從發(fā)病到大面積前壁心梗出現(xiàn)的平均時(shí)間為8.5天 是盡早行 PCI的指征,??? 綜合癥,1955年,Pruitt等報(bào)道部分不穩(wěn)定型心絞痛患者胸前導(dǎo)聯(lián)心電圖特點(diǎn)T波雙支對(duì)稱性深倒置,并逐漸恢復(fù)直立不伴QRS波及S
2、T段改變,1982,Prof. Hein Wellens MD,● 胸前導(dǎo)聯(lián)T波異常 (V2-V3, + V4)● 診斷前降支近端高度狹窄的高度特異性● 發(fā)生前壁心梗和死亡風(fēng)險(xiǎn)高● 兩種特點(diǎn)…,Wellens 綜合癥,,Wellens 綜合癥 診斷標(biāo)準(zhǔn),既往胸痛發(fā)作ECG在疼痛緩解后記錄,與胸痛發(fā)生時(shí)ECG不同,或者后者反而更“正?!毙募∶笇W(xué)正常或僅輕微升高.無(wú)心前區(qū)病理性Q波ST段正?;蜉p微上抬心前區(qū)無(wú)R波丟失常見(jiàn)
3、T波呈雙支對(duì)稱性深倒置 ,主要出現(xiàn)在V2、V3導(dǎo)聯(lián),不常見(jiàn)T波呈正負(fù)雙向,主要出現(xiàn)在V2、V3導(dǎo)聯(lián),少數(shù)可擴(kuò)延至V1、V4~V6導(dǎo)聯(lián),Am J Emerg Med 2002;20(7):638,ECG 的表現(xiàn)是細(xì)微的,可被認(rèn)為是非特異性改變或與其他因素相關(guān),較少考慮到是急性心梗的前兆,而被忽視,臨床特點(diǎn),心絞痛癥狀與心電圖改變非同步先有不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作的病史或心絞痛發(fā)作在前心電圖T波改變常出現(xiàn)在胸痛緩解后數(shù)小時(shí)或數(shù)天(多數(shù)在2
4、4h)內(nèi),即心絞痛發(fā)作后的無(wú)癥狀期,,,,臨床特點(diǎn),心肌壞死生化標(biāo)記物 大部分患者的心肌生化標(biāo)記物正常部分患者cTnT(I)輕度升高,診斷為急性非ST段抬高型心肌梗死 Wellens報(bào)道的180 病例中, 只有21例(12%)同時(shí)有心電圖變化和酶學(xué)增高,臨床特點(diǎn),影像學(xué)檢查部分Wellens綜合征患者可出現(xiàn)左室前壁運(yùn)動(dòng)障礙,可以在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)逐漸恢復(fù)正常心臟磁共振延遲成像(CMR-MDE)檢查可以發(fā)現(xiàn)小范圍的心肌壞死,
5、冠脈造影,多數(shù)患者前降支狹窄程度在50%~99% 前降支供血區(qū)心肌多伴有側(cè)支循環(huán),當(dāng)前降支完全或次全閉塞時(shí),仍能保持血供,避免大面積心肌壞死也有狹窄程度<50%者,而心電圖出現(xiàn)典型Wellens綜合征樣T波改變,提示冠脈痙攣或其他因素在 急性心肌缺血過(guò)程中起 作用,心電圖特點(diǎn) 特征性T波改變,一種T波呈雙支對(duì)稱性深倒置,主要出現(xiàn)在V2、V3導(dǎo)聯(lián),少數(shù)可擴(kuò)延至V1、V4~V6導(dǎo)聯(lián)一種呈正負(fù)雙向,主要出現(xiàn)在V2、V
6、3導(dǎo)聯(lián),兩種類型的T波改變與冠脈病變的嚴(yán)重程度并不相關(guān),T波呈雙支對(duì)稱性深倒置 ,主要出現(xiàn)在V2、V3導(dǎo)聯(lián),少數(shù)可擴(kuò)延至V1、V4~V6導(dǎo)聯(lián),另一種呈正負(fù)雙向,主要出現(xiàn)在V2、V3導(dǎo)聯(lián),T波的演變,Wellens綜合征患者倒置或雙向的T波在數(shù)小時(shí)至數(shù)周(通常2~4周)內(nèi)可以恢復(fù)直立相對(duì)急性心肌梗死患者的T波演變時(shí)間(數(shù)月或數(shù)年)顯著縮短可能是由于冠脈閉塞后迅速再通或有側(cè)支供血,僅引起嚴(yán)重心肌缺血或小范圍的心肌壞死,T波的演變,We
7、llens綜合征患者心絞痛再發(fā)作,已存在的T波倒置程度可能加深,進(jìn)展為急性ST段抬高型心肌梗死,,,無(wú)QRS波形態(tài)改變,病理性Q波及胸導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良是大面積梗死心肌除極向量喪失的表現(xiàn)Wellens綜合征患者通常表現(xiàn)為小面積或散在的心肌壞死,未造成心室除極向量顯著改變,心電圖QRS波形態(tài)無(wú)明顯改變,無(wú)明顯ST段偏移,ST段抬高是心肌損傷的心電圖表現(xiàn)多數(shù)Wellens綜合征患者不伴胸前導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高,少數(shù)患者有ST段輕度抬高,
8、并迅速下降至等電位線,后者在心肌生化標(biāo)記物升高的患者中更多見(jiàn),QT間期延長(zhǎng),患者在出現(xiàn)T波改變的同時(shí)伴QT間期延長(zhǎng),多數(shù)隨T波形態(tài)的恢復(fù)而恢復(fù)正常目前尚無(wú)Wellens綜合征患者因QT間期顯著延長(zhǎng)出現(xiàn)TdP的報(bào)道,,,,,,,發(fā)生機(jī)制,Wellens綜合征心電圖特征性T波改變的具體機(jī)制尚不完全清楚目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,T波改變及恢復(fù)對(duì)應(yīng)于缺血所致心肌頓抑的逐漸恢復(fù),Wellens綜合征與心肌頓抑,心絞痛發(fā)作時(shí),前降支暫時(shí)性閉塞導(dǎo)致嚴(yán)
9、重心肌缺血,隨后冠脈再通或從側(cè)支循環(huán)得到血供,再灌注同時(shí)形成再灌注損傷,引起心肌頓抑,心電圖出現(xiàn)顯著復(fù)極異常,即T波雙向或倒置頓抑心肌的功能可在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)恢復(fù)正常,對(duì)應(yīng)于T波形態(tài)改變逐漸恢復(fù)正常心肌頓抑是心肌瀕臨壞死前的一種狀態(tài),很容易因缺血加重進(jìn)展為心肌壞死,心電圖出現(xiàn)ST段抬高及病理性Q波,鑒別診斷,典型的不穩(wěn)定型心絞痛急性心內(nèi)膜下心梗引起T波改變的其它疾病,,典型不穩(wěn)定型心絞痛 常伴ST段下移或抬高(變異型
10、心絞痛)及T波倒置,而且心電圖ST-T改變常隨心肌缺血的改善而迅速恢復(fù)(24h內(nèi)),,心內(nèi)膜下心梗 患者心電圖多個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)廣泛ST段下移超過(guò)0.2mV,伴有心肌標(biāo)記物顯著升高,T波改變和恢復(fù)時(shí)間較長(zhǎng),肺梗塞、心肌炎、心包炎、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、洋地黃效應(yīng) 常伴T波改變,但根據(jù)相應(yīng)的臨床情況及心電圖特點(diǎn)不難鑒別,,轉(zhuǎn)歸,常規(guī)藥物治療有效,但有限,行冠脈介入治療或外科搭橋手術(shù)者預(yù)后較好未行冠脈內(nèi)介入治療的患者,短期內(nèi)容易進(jìn)展為急性
11、廣泛前壁心梗,臨床意義,識(shí)別高危不穩(wěn)定型心絞痛或非ST段抬高型心肌梗死的患者有助于定位前降支近端嚴(yán)重狹窄此類患者極易進(jìn)展為急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死,應(yīng)盡早手術(shù)治療,臨床意義,一經(jīng)診斷患者禁忌做運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)及其他心臟負(fù)荷試驗(yàn),以免加重病情引起急性心梗甚至猝死 識(shí)別心電圖特征性T波改變是診斷前降支T波綜合征的重要線索,能有效地避免漏診,T波改變的識(shí)別,應(yīng)對(duì)懷疑Wellens綜合征的患者反復(fù)檢查心電圖,尋找T波的特征性改變及演變
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