創(chuàng)傷性休克的救治

1、創(chuàng)傷性休克的救護,Traumatic shock泉州醫(yī)高專附屬人民醫(yī)院外科劉連地 副主任醫(yī)師,休克概念,休克（shock）是機體有效循環(huán)血量 減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個有多種病因引起的綜合征。共同特點：有效循環(huán)血量的急劇減少及組織灌流不足。,有效循環(huán)血量,有效循環(huán)血量：單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量（肝、脾、淋巴血竇中，毛細血管中的血量）。,休克的發(fā)生動因,休克分類,低血容量

2、性休克（Hypovolemic Shock）失血性休克（Hemorrhagic Shock）失液性休克（Hypoglycemic Shock）創(chuàng)傷性休克（Traumatic Shock）燒傷性休克（Burn Shock ）感染性休克（Septic Shock）心源性休克（Cardiogenic Shock）神經(jīng)源性休克（Neurogenic Shock）過敏性休克（ Allergic Shock）,,,外科最常見,創(chuàng)傷性

3、休克（traumatic shock）,是由于機體遭受劇烈的暴力打擊，重要臟器損傷、大出血等使有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足；以及創(chuàng)傷后的劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的機體代償失調(diào)的綜合征。多見于一些遭受嚴(yán)重損傷的病人，如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等。 因此，創(chuàng)傷性休克較之單純的失血性休克的病因、病理要更加復(fù)雜。,常見病因,交通事故傷 65% 機器損傷 12% 墜落傷 12% 其他傷

4、 11%,病理生理,休克的原因很多，類型也不相同，但各種休克的病理生理過程卻基本相同。創(chuàng)傷性休克基本變化：是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張，心排出功能可以正常，甚至?xí)写鷥斝栽龈?，而組織灌注壓是不足的。,病理生理,實質(zhì)是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程*微循環(huán)的變化*體液代謝的改變*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,,微循環(huán)的通路,直捷通路（通血毛細血管） ： 微動脈---后微動脈---通血毛

5、細血管---微靜脈迂回通路（真毛細血管通路） ： 微動脈--后微動脈--毛細血管前括約肌--真毛細血管網(wǎng)--微靜脈動靜脈短路（動-靜脈吻合支） ： 微動脈--動-靜脈吻合支--微靜脈,,微循環(huán)的通路,,病理生理—微循環(huán)的變化,微循環(huán)收縮期—休克代償期微循環(huán)擴張期—休克抑制期微循環(huán)衰竭期—休克失代償期,,休克失代償期,休克抑制期,休克代償期,,微血管：持續(xù)收縮 毛細血管前阻力

6、↑↑＞后阻力↑ 關(guān)閉的毛細血管↑動–靜脈短路開放或血液經(jīng)直捷通路流入微靜脈灌流特點：少灌少流、灌少于流,前緊后松,1.微循環(huán)收縮期—休克代償期（缺血性缺氧期）1）微循環(huán)變化：,2)休克代償期的臨床表現(xiàn),交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,,,,,,,,,,,2.微循環(huán)擴張期—休克抑制期（淤血性缺氧期）1）微循環(huán)變化：,前松后緊,微血管：前阻力血管擴張，微靜脈收縮 前阻力＜后阻力

7、毛細血管開放數(shù)目增多灌流特點:多灌少流，灌大于流,酸中毒對微血管舒縮影響,休克早期,休克期,2）臨床表現(xiàn),微循環(huán)淤血,3.微循環(huán)衰竭期—休克失代償期（循環(huán)衰竭期）1）微循環(huán)變化特點：,微血管麻痹擴張： 對血管活性物質(zhì)無反應(yīng)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)形成： 毛細血管內(nèi)血液淤積、粘稠度↑及酸中毒→紅細胞、血小板易發(fā)生凝聚→微血栓形成→ DIC灌流特點:血流瘀滯→少灌少流→只灌少流→停灌不流,前弛后張,,微

8、動脈,微靜脈,出血,2）DIC形成機制,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；激活外源性凝血系統(tǒng)；血流緩慢，血液濃縮，血細胞易于聚集。毛細血管內(nèi)血液淤積、粘稠度增高及酸中毒→紅細胞、血小板易發(fā)生凝聚→微血栓→彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）→血液停滯、細胞缺氧加重→溶酶體破裂→細胞自溶→器官功能損害。DIC→消耗凝血因子，激活纖溶系統(tǒng)→彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）→休克惡化。,（DIC-disseminated intravascular coagula

9、tion）,2）臨床表現(xiàn),血壓下降出血多器官功能衰竭,病理生理,實質(zhì)是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程*微循環(huán)的變化*體液代謝的改變*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,,2.病理生理--體液代謝的改變,交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)垂體后葉-抗利尿激素酸性產(chǎn)物-代謝性酸中毒有害因子：心肌抑制因子、緩激肽、血栓素、白三烯等。前列腺素內(nèi)啡肽,,,供氧不足、組織缺氧，ATP產(chǎn)生障 礙

10、；細胞水腫、高鉀血癥；乳酸性酸中毒：糖酵解加強，乳酸及丙酮酸增多。,1).代謝障礙,細胞膜損害：最早 線粒體變化溶酶體變化,2).細胞損害與凋亡,病理生理,實質(zhì)是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程*微循環(huán)的變化*體液代謝的改變*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,,3.病理生理-內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；腎----急性腎衰；其它：腦、肝、消化道功能障礙等。

11、多器官衰竭--2個或2個以上器官功能障礙的綜合癥。,1)心臟功能損害,血壓下降——冠狀動脈灌注不足——心肌缺氧——心肌受損酸中毒、高血鉀——抑制心肌心肌抑制因子——心肌收縮力心肌微循環(huán)血栓；心DIC——心肌壞死內(nèi)毒素、氧自由基,2)肺功能損害（休克肺）,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）原因：氧自由基、炎性細胞因子、血管活性物質(zhì)病變：肺淤血、水腫、出血、血 栓形成、肺不張、肺泡內(nèi)透明膜形成表現(xiàn)：急性進行性呼吸困難,早期,

12、少尿無尿,3)腎功能損害（休克腎）,晚期,少尿無尿,,腎血流灌注↓,GFR↓,,,3 臨床表現(xiàn),成人失血量達血容量的20%，即可出現(xiàn)休克癥狀，達40%時，出現(xiàn)嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。如體重60-70kg成人，血容量約5000ml，其20%為1000ml，40%為2000ml。,臨床表現(xiàn),休克代償期精神緊張、煩躁面色蒼白、手足濕冷心率加速、過度換氣血壓正常或稍高、舒張壓升高、脈壓下降 尿量正?；驕p少,休克抑制期淡漠、反應(yīng)遲鈍、

13、神志不清、昏迷發(fā)紺、冷汗、脈速、血壓下降、脈壓差減小、無尿、呼衰、DIC,診斷,根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)應(yīng)不難診斷1.病 史：嚴(yán)重損傷、大量出血、重 度感染、過敏病人、心臟病人等。2.臨床表現(xiàn)：癥狀 體征3.實驗檢查：血尿常規(guī)、臨化全項、B 超、CT等。,一看：看意識、膚色甲床、頸靜脈、呼吸二摸：摸肢體溫度、濕度和脈搏三測：測血壓和脈壓四量：尿量,診斷思路,休克的早期診斷至關(guān)重

14、要?。?休克監(jiān)測,（一）一般監(jiān)測：1.精神狀態(tài)2.皮膚溫度、色澤3.血壓4.脈率5.尿量6.血色素或血球壓積,,（二）特殊監(jiān)測：1.心電圖（ECG）2.直接動脈測壓3.中心靜脈壓（CVP：Central venous pressure）4.肺動脈楔壓（PCWP）5.心排出量（CO：cardiac output） 心臟指數(shù)（CI: cardiac index）6.動脈血氣分析（gases analysis of

15、 artery blood）7.混合靜脈血氧飽和度（ SvO2 ）8.動脈血乳酸測定9.胃粘膜pH監(jiān)測（pHi：intramucosal pH）10.DIC的實驗室檢查,一般監(jiān)測,1.神志 反映腦灌注（判斷）2.皮膚溫度及色澤 反映體表灌注3.血壓 血壓回升，脈壓增大，表示休克好轉(zhuǎn)。 持續(xù)下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓差＜ 20mmHg，表示休克存在。4.脈率 休克指數(shù)=脈率/收縮

16、壓（以mmHg計算）5.尿量 反映腎灌流量，借此反映組織灌流量。 每小時30ml以上，表示休克糾正。 尿量＜30ml/hr，比重↑,示休克存在。6.血色素或血球壓積,特殊監(jiān)測,1.心電圖（ECG） 常因心肌缺氧而導(dǎo)致心律失常，嚴(yán)重缺氧時可出現(xiàn)局灶性心肌梗塞，常表現(xiàn)為QRS波異常，ST段降低和T波倒置。,特殊監(jiān)測,ECG HR,NIBP,SpO2,RR、T,2.直接動脈測壓 迅速反

17、映BP變化,特殊監(jiān)測,3.中心靜脈壓（CVP：Central venous pressure）正常值:5-10cmH2O（1）＜5cmH20：表示血容量不足；（2）＞15cmH2O：心功能不全？靜脈血管床過度收縮？肺循環(huán)阻力增加。（3）＞20cmH2O：則表示有充血性心力衰竭。 指導(dǎo)補液治療,測量CVP可以了解血流動力狀態(tài)。但CVP在休克診治中并不直接反映血容量或液體需要量，而是反映心臟對回心血量的泵出能力并提示靜

18、脈回流量是否不足。此外，CVP對了解右心功能有一定作用，但不能確切反映左心功能。因此判斷休克程度必須將血壓、脈搏、每小時尿量測定綜合考慮。CVP正常值為5～10cmH2O。如CVP低于正常值，即使血壓正常亦表明血容量不足，需要補液。在輸液過程中，除非CVP明顯升高，否則應(yīng)繼續(xù)輸液至血壓脈搏和尿量達正常水平然后減速維持。如CVP高于10～20cmH2O血壓低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明顯不良，如繼續(xù)輸液，會加重心臟

19、負擔(dān)，故應(yīng)采用強心劑以改善心搏功能。,特殊監(jiān)測,4 肺動脈楔壓（PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure）反映左心室前負荷--可反應(yīng)肺靜脈、左心房和左心室的壓力。正常值：6-15mmHg。PCWP低于正常反應(yīng)血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加，肺水腫時，超過30mmHg（4.0kPa）,,肺動脈楔壓是采用漂浮導(dǎo)管從頸外靜脈或頭靜脈插入，經(jīng)鎖骨下靜脈，上腔靜脈至肺動脈，測定肺動脈及毛細血管嵌壓

20、。在呼吸、循環(huán)正常情況下，平均肺毛細血管嵌壓基本與肺靜脈壓一致，因此能正確反映肺循環(huán)的擴張或充血壓力。此外PAWP與左心房平均壓有密切關(guān)系，前者一般不高于后者1～2mmHg。左心房平均壓又與平均左室舒張壓有密切關(guān)系，正常時后者高于前者2～6mmHg。因此，PAWP比CVP能更準(zhǔn)確地反映左心房舒張壓的變化和整個循環(huán)功能。其正常值為6～15mmHg。若PAWP超過20mmHg表示左心功能嚴(yán)重不全；若＜6mmHg，表示血容量相對不足

21、，需增加左心充盈，以保證循環(huán)功能。若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒張功能正常。,肺動脈楔壓,Swan-Ganz導(dǎo)管,肺動脈楔壓,特殊監(jiān)測,5 心排出量（CO-cardiac output） 心臟指數(shù)（CI-cardiac index）反映心臟功能正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2 平均動脈壓-中心靜脈壓總外周血管阻力=

22、 × 80% 心排除量 正常值為100~130kPa·S/L。,,,特殊監(jiān)測,,,6.動脈血氣分析反映肺功能和酸堿平衡pH 7.35-7.45mmHgPaO2 80～100mmHg。 若低于60，吸氧后無改善，常為ARDSPaCO2 35～45mmHg。 ＞45～50mmHg，肺

23、泡功能不全； ＞60mmHg，ARDS。BE ±3mmol/dl,特殊監(jiān)測,7.混合靜脈血氧飽和度:反映組織灌流和氧合 正常值75% 8.動脈血乳酸測定:估計休克的嚴(yán)重程度及預(yù)后 正常值1-1.5mmol/L。持續(xù)升高，示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳；乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達100%。 乳酸鹽和丙酮酸鹽（L/P）比值：10：1。高乳酸血癥時，L/P比值升高。,特殊監(jiān)測,9.胃

24、粘膜pH監(jiān)測：反映組織局部灌注和供氧的情況,可發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。Phi用間接方法測定：用帶半透膜囊腔的胃管，向囊內(nèi)注入 4ml NS，30-90分后測該NS中的PCO2，同時測動脈血的HCO3及PCO2。PHi=6.1+log（動脈HCO3 / 0.33 ×胃囊NS PCO2）。PHi正常范圍7.35~7.45。,特殊監(jiān)測,10.DIC的實驗室檢查：（1）血小板計數(shù)低于80×109/L；（2）凝血酶原時間比對照

25、組延長3秒以上；（3）血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低；（4）3P試驗陽性；（5）血涂片中破碎RBC＞2%等。,治療,治療原則: 去除病因，恢復(fù)有效血容量，糾正微循環(huán)障礙，增進心功，恢復(fù)正常代謝。治療重點：恢復(fù)灌注、對組織提供足夠的氧。最終目的：防止多器官功能障礙綜合征（MODS）,治療,1.一般緊急治療2.補充血容量3.積極處理原發(fā)病4.糾正酸堿平衡失調(diào)5.血管活性藥物的應(yīng)用6.治療DIC改善微循環(huán)7

26、.皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用,（一）一般緊急措施,1.體位：頭和軀干抬高20~300；下肢抬高15~2002.吸氧：盡快給予高濃度、高流量面罩吸氧，6-8L/min( FiO2約0.7)。如效果不滿意，PaO2 ＜70mmHg時 ，應(yīng)行氣管插管使用正壓或呼氣末正壓通氣，以改善氣體交換提高血氧飽和度。 3.保持呼吸道通暢：置鼻咽管或氣管插管吸氧，必要時行氣管切開。4.鎮(zhèn)靜、止痛：可選用七厘散、云南白藥、田七末等。嚴(yán)重顱腦損傷、呼吸道

27、損傷及腹部損傷診斷未明者除外,考慮使用嗎啡止痛。,（一）一般緊急措施,5.保持正常體溫：防止加溫、避免受涼、必要時降溫。6.休克服：一種雙層充氣服，傷員穿著后可壓迫腹部，骨盆和雙下肢，以減少壓迫組織的血流量使低血容量休克傷員的血液灌注心、腦、肺等重要臟器，灌流量可相當(dāng)于人體總血量30%以上，起到自體輸血的作用（600~800ml）。,(二)補充血容量,早期液體復(fù)蘇的原則和方法：早期、快速、足量擴容是搶救休克成功的關(guān)鍵 。 輸液通道的

28、建立：這是搶救嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克最主要的措施。至少建立兩條以上通暢的靜脈通道，必要時靜脈切開，以便快速大量輸液。輸液量：足量。已喪失的血容量、擴大的毛細血管床。輸液速度：快速。輸液速度原則上在第一個30min快速輸平衡鹽液1 000～1500ml+右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml；或用輸液泵加快輸液，如休克緩解，可減慢速度，否則可再快速注入1000ml平衡鹽液。,晶膠比例：在血源困難條件下，晶∶膠比例為4∶1。但應(yīng)將血紅蛋白維

29、持在50～60g/L(5～6g/dl)，紅細胞比容保持在0.20～0.25。有條件時，晶膠之比為2∶1或1.5∶1。嚴(yán)重大出血時，可以為1∶1的比例。休克恢復(fù)后血紅蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，紅細胞比容為0.35～0.45，有利于多臟器功能障礙的恢復(fù)。,,(二)補充血容量,(二)補充血容量,輸液性質(zhì)：原則要求液體的電解質(zhì)濃度與正常血漿相似；滲透壓及滲透量與全血相似；且能以最少的液量達到最大的擴容和最佳

30、的帶氧為原則。近20年來的文獻認為：早期液體復(fù)蘇晶體液優(yōu)于膠體液，先晶體,后膠體。晶體:補充組織間液、恢復(fù)細胞功能，如平衡鹽液（首選，最初15～30min內(nèi)經(jīng)數(shù)根靜脈通路快速輸入2000ml）、生理鹽水（偏酸性，大量輸入可造成高氯血癥，加重酸中毒）及高滲氯化鈉溶液、林格氏液。膠體:血漿、紅細胞懸液、人體白蛋白，代血漿，右旋糖酐及羥乙基淀粉等血漿增量劑（24小時以內(nèi)不超過1000ml），全血。,全血：是嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克最好的膠體，早期

31、輸給500ml價值勝似晚期幾千毫升。如血壓仍不上升，而交叉配血（需45～60min）又未完成時，為了挽救病員的生命，可先輸O型全血400～600ml。值得注意的是，在輸入未經(jīng)交叉配血的“O”型血液的傷員中，50%為非“O”型血傷員，在住院的1000例傷員中僅有1%因輸入未經(jīng)交叉配血的血液而產(chǎn)生抗體。血漿：含有白蛋白、各種球蛋白和，是擴充血容量的生理性體液，可以較長時間地保留在血管內(nèi)，對治療創(chuàng)傷性休克有重要作用。,中心靜脈壓與補液的關(guān)系

32、,CVP BP 原因 處理原則 低 低 血容量嚴(yán)重不足 充分補液低 正常 血容量不足 適當(dāng)補液高 低 心功不全或

33、 強心藥，糾酸 血容量相對過多 舒張血管 高 正常 容量血管過度收縮 舒張血管正常 低 心功不全或血容量不足 補液試驗*補液試驗：取等滲鹽水250ml，于5～10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如血壓升高 而

34、中心靜脈壓不變，提示血容量不足；如血壓不變而中心靜 脈壓升高0.29～0.49kpa(3～5cmH2O)，則提示心功能不全。,,,,,(三)積極處理原發(fā)?。ú∫蛑委煟?消除引起休克的病因與恢復(fù)有效循環(huán)血量同等重要,(三)積極處理原發(fā)病（病因治療）,手術(shù)時機：先抗休克后手術(shù)；邊抗休克,邊手術(shù)。有效止血：緊急情況下，在急診科(室)就地手術(shù)是一種救命性復(fù)蘇措施，對出血性休克病員(如肝脾破裂)的搶救性外

35、科手術(shù)起決定性的治療作用。,,（四）糾正酸堿平衡失調(diào),1.糾正酸中毒：補充堿性藥物。有效通氣的情況下，獲得血氣數(shù)據(jù)前，先給1mmol/Kg（5％ NaHCO3 1.6ml=1mmol）。補充量（NaHCO3的mmol/數(shù)）=缺少量×細胞外液=（ 24－SB ） ×體重（kg）×24％ 。缺少量=24－SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）。細胞外液量＝體重（kg）×24％。,2.處理高血鉀： （1

36、）成因：產(chǎn)生多，分布異常，排鉀障礙。 （2）治療：糾酸，補糖,透析療法。,（五）血管活性藥物的應(yīng)用,1.血管收縮劑：指征：過敏、麻醉引起的休克；雖經(jīng)擴溶治療，但血壓低于60mmHg。應(yīng)短期、小量。常用藥物：去甲腎上腺素：興奮α和β受體，以α受體為主。收縮血管，提高灌注壓；加快心率，增加心肌收縮力。劑量： 0.1-1ug/min.kg ，2～4mg加入5％葡萄糖液500ml中靜滴，速度為每分鐘15滴。阿拉明（間羥胺）：間

37、接興奮α和β受體，15～100mg加入5％的葡萄糖液250～500ml中(20～30滴／分鐘)。麻黃素：主要用于麻醉反應(yīng)。,（五）血管活性藥物的應(yīng)用,2.血管擴張劑：指征：有周圍循環(huán)不良表現(xiàn)者；內(nèi)臟血管處于強烈收縮狀態(tài)者；充分擴溶后。常用藥物：α-受體阻滯藥：有對抗腎上腺素與去甲腎上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周圍血容量，擴張小動脈及毛細血管，增加組織灌注量改善微循環(huán)，并能改善心肌功能，增加心輸出量。芐胺唑啉（酚妥拉明

38、：5～l0mg，加入5％葡萄糖溶液100～250ml內(nèi)，以0.3mg／分的速度作靜脈滴注），硝普鈉。慎用，擴容的基礎(chǔ)上，根據(jù)臨床表現(xiàn)應(yīng)用。β-受體興奮藥：異丙腎上腺素（1～2mg加入5％葡萄糖溶液500ml作緩慢靜脈滴注，使心率控制120次／分以下較為安全）。,（五）血管活性藥物的應(yīng)用,抗膽堿能藥：緩解平滑肌痙攣，改善微循環(huán)。阿托品（1～2mg靜脈注射）、山崀菪堿（654-2）。多巴胺：興奮α、β和多巴胺受體；小劑量2-10ug

39、/min.kg，增加心肌收縮力，擴張腎及內(nèi)臟血管；大劑量＞15ug/min.kg，收縮外周血管。多巴酚丁胺：正性肌力作用強于多巴胺。常用劑量：2-10ug/min.kg。,（六）治療DIC改善微循環(huán),1.擴充血容量，應(yīng)用血管擴張劑。2.低分子右旋糖酐：用量不宜超過1000ml。3.肝素抗凝：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U。4.溶栓劑：鏈激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。5.抗血小板粘附和聚集:血小板解聚藥,如阿司匹

40、林、潘生丁等。,（七）皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用,主要用于感染性休克，其作用：1.阻斷α-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。2.保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。3.增強心肌收縮力，增加心排除量。4.增進線粒體功能和防止白細胞凝集。5.促進糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。,其他藥物的應(yīng)用,1.鈣通道阻斷劑：具有防止鈣離子內(nèi)流、保護細胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。維拉帕米、硝本地平等。2.嗎啡類拮抗劑：可改善組織血液

41、灌流和防止細胞功能失常。納絡(luò)酮。3.氧自由基清除劑：如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用。4.調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS）：以改善微循環(huán)。如輸注前列腺素（PGI2）。5.抗菌素治療：6.三磷酸腺苷—氯化鎂（ATP-MgCl2）療法。7.增強心肌收縮力：毛花甙C(西地蘭)0.2～0.4mg緩慢靜脈注射。8.呼吸興奮劑應(yīng)用：尼可剎米(可拉明)0.25~0.5g／次；山梗菜堿(洛貝林)3～10mg／