急性胰腺炎講課內(nèi)容詳解

1、第四篇 消化系統(tǒng)疾病,第十七章,急性胰腺炎,（Acute Pancreatitis）,,,1.掌握本病各種類型的臨床特點(diǎn)、診斷要點(diǎn)及治療措施。2.熟悉本病的并發(fā)癥、鑒別診斷及預(yù)防。3.了解本病的病因及發(fā)病機(jī)制 。,講授目的和要求,講授主要內(nèi)容,概述病因和發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學(xué)性炎癥。

2、 臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點(diǎn)。 病變輕重不等，分水腫（間質(zhì)）型和壞死型。,概 述,,病因和發(fā)病機(jī)制,膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流 膽酸高脂、高蛋白質(zhì)飲食→胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指腸疾病 蛋白栓形成 Oddi括約肌痙攣

3、 胰腺分泌阻斷 胰酶激活、釋放 胰管阻塞 結(jié)石、狹窄、腫瘤 溶酶體酶釋放入胞質(zhì) 缺血、損傷 低灌注 胰腺腺泡損傷內(nèi)分泌與代謝障礙 髙鈣、糖尿病、妊娠感染 細(xì)菌、病毒、寄生蟲藥

4、物其他、原因不明,,,胰腺保護(hù)機(jī)制,酶 少量胰腺分泌 酶原 大部分均以無活性的形式存在酶原存在于腺上皮細(xì)胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中。胰腺質(zhì)實(shí)、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮骯過早活化的蛋白分解酶。胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活。胰實(shí)質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓。Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流。,,發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過度旺盛

5、 胰液排泄障礙 胰腺血循環(huán)紊亂 生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)↓機(jī)制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化,發(fā)病機(jī)制,致病因子 ↓ 胰腺腺泡細(xì)胞損傷 ↓

6、 激活或釋放胰蛋白酶原 ← 膽汁 ↓ ←腸激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽釋放酶原 彈性蛋白酶原 磷酯酶 A&B

7、 ← 膽酸 （間質(zhì)型） ↓ ↓ ↓ ↓緩激肽,激肽 彈性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素

8、 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血腦磷脂 ↓ （壞死型） ↓ ↓ ↓

9、 ↓ 血管舒張 血管損傷 凝固性壞死 脂肪壞死 休克 出血 溶血,自身消化理論,重癥胰腺炎的發(fā)病過程,腺泡細(xì)胞損傷 巨細(xì)胞、中性粒細(xì)胞

10、 胰酶受激活 激活、遷移入組織 釋放 釋放細(xì)胞因子IL-1、6、8 內(nèi)皮細(xì)胞 T

11、NF-a、 PAF 損傷 激活補(bǔ)體、凝血-纖溶系統(tǒng) 微循環(huán)障礙、缺血 血管通透性增加 中性粒細(xì)胞彈力酶 降解細(xì)胞外基質(zhì)

12、 溶酶體水解酶 腸管屏障功能 氧代謝產(chǎn)物 失常 胰腺壞死炎癥,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,重型急性胰腺炎的

13、臨床病理生理,,,病 理,急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實(shí)。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質(zhì)充血、水腫和炎癥細(xì)胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實(shí)質(zhì)壞死和出血。急性壞死型：少見，病情嚴(yán)重。胰實(shí)質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死。可見鈣皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫

14、和瘺管形成。,,臨床表現(xiàn),腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴 膽囊炎膽石癥。 部位：上中腹 性質(zhì)：鈍痛、刀割樣 時(shí)間：輕癥3～5天，重癥時(shí)間更長 該癥狀輕重不一，持續(xù)性，陣發(fā)性為主惡心、嘔吐及腹脹發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死—高熱低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血 管擴(kuò)張、血管抑制因子、感染和出血。水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂其他：急

15、性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和 心力失常、胰性腦病。,癥狀,體征,急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，多有上 腹壓痛、腹脹、 局部腹肌緊張、壓痛，無 全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯重病容， 煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快。 并可出 現(xiàn)下列情況：,腹膜炎三聯(lián)征 麻痹性腸梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turn

16、er征：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色 Gullen征：臍周圍皮膚青紫 腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫 黃疸：早期—阻塞， 中晚期—肝衰竭 手足搐搦：（低鈣血癥）,病程：水腫型：一周，自限型。壞死型：數(shù)周，并發(fā)癥多，死亡率高。,并發(fā)癥,局部并發(fā)癥: 根據(jù)有無壞死，將病程4周內(nèi)的急性積液分為急性壞死性液體積聚和急性胰周液體積聚； 胰腺壞死；

17、 胰腺假性囊腫，為急性胰周液體積聚形成囊性包囊； 包囊性壞死，為急性壞死性液體積聚被囊壁包裹。全身并發(fā)癥 多器官功能衰竭 ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細(xì)血管壁受損， 血管擴(kuò)張，通透性增加，微血管血栓形成。 急性腎功衰：1/4，死亡率達(dá)80％。 原因：低血容量，休克和微循環(huán)障礙。 心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差

18、， 心搏出量下降，中毒性心肌炎。,消化道出血（急性胃黏膜病變） 敗血癥及真菌感染 血液學(xué)異常（DIC、貧血、區(qū)域性門脈高壓） 胰型腦病（PLA2損傷腦細(xì)胞） 慢性胰腺炎和糖尿病 代謝異常,,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,白細(xì)胞計(jì)數(shù)：中性↑、核左移淀粉酶測定： 血AMS：6～12h↑，48h開始 ，3～5天 尿AMS：12～14h↑，1～2周

19、 胸腹水AMS 超過正常3倍確診，高低與癥狀不成正比淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100% 正常1-4%，胰腺炎時(shí)可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶↑，胰腺炎 唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病,,血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，回顧診斷。生化檢查： 血糖↑，>10mmo

20、l/L反映胰腺壞死 TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示預(yù)后不良 低鈣血癥：< 2mmol/L,壞死型 高甘油三酯血癥（病因，后果） 低氧血癥,,腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征胸片：炎癥、積血、肺水腫,影像學(xué)檢查,CT、增強(qiáng)CT 意義：診斷，鑒別診斷和評估病情程度，有重要價(jià)值。 CT－胰腺實(shí)質(zhì)密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤 增

21、強(qiáng)CT－清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍 早期識別及預(yù)后判斷有實(shí)用價(jià)值,急性壞死性胰腺炎。CT增強(qiáng)掃描見胰腺區(qū)密度不均勻，并見高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū)。,急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊。,A級：正常胰腺 B級：胰腺腫大 C級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織 D級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙 E級：滲液超過兩個(gè)間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊。 A、B、

22、C三級病死率低，D、E級病死率達(dá)30—50％．普通CT難肯定腫大、發(fā)炎的胰腺有無壞死，只有應(yīng)用增強(qiáng)動態(tài)CT掃描，CT提示D、E級影像，提示胰腺炎仍為間質(zhì)性或已有明顯壞死，增強(qiáng)掃描胰腺顯像普遍增強(qiáng)，仍考慮為間質(zhì)性胰腺炎，如增強(qiáng)的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強(qiáng)，則考慮為壞死性胰腺炎。,Balthazar及RansonCT診斷標(biāo)準(zhǔn),B超是直接、非損傷性診斷方法 SAP－呈低回聲或無回聲，亦可見強(qiáng)回聲　假性囊腫－無回聲，＞３cm，檢出率

23、96% 胰腺膿腫－診斷也有價(jià)值,超聲診斷,,診斷標(biāo)準(zhǔn),水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、 CT 重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）器官衰竭局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫臨床表現(xiàn)：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征， Gullern征，腹水。,器官衰竭休克收縮壓——177umol/L胃腸出血——>500ml／24hDIC低鈣血癥,,鑒別診斷,消化性潰瘍穿孔膽石癥和急性膽囊炎

24、急性腸梗阻心肌梗死 腎絞痛闌尾炎,,治 療,內(nèi)科治療原則 減少胰腺胰液分泌 防止胰腺連續(xù)發(fā)生自我消化 防治各種并發(fā)癥的出現(xiàn),一、水腫胰腺炎治療措施,臥床休息禁食、胃腸減壓補(bǔ)液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，vit)止痛抑制胃酸、胰液分泌監(jiān)測血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血?dú)夂碗娊赓|(zhì)， B超，CT。,（一）除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護(hù)，吸氧（二）減少胰腺外分泌禁食及胃腸減

25、壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌?？鼓憠A藥H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病變。（高舒達(dá) 奧美拉唑）生長抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發(fā)癥，松馳oddi括約 肌，縮短療程，并明顯降低死亡率。 此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物。 善寧：100ug iv, 25～50μg/h維持 施他林：250ug iv, 250μg/h維持,二、 重癥胰腺

26、炎治療,三、補(bǔ)充血容量，糾正低蛋白血癥,起病之處即應(yīng)補(bǔ)充血漿400～600ml，以后每日2000ml左右直至血流動力學(xué)穩(wěn)定，表現(xiàn)為脈搏強(qiáng)和脈率恢復(fù)正常。單純補(bǔ)充晶體液會導(dǎo)致心肺并發(fā)癥，需一定的膠：晶體比例，每日輸注血清（白）蛋白10g晶體液以平衡液為宜，也補(bǔ)林格液、5%葡萄糖 溶液及氯化鉀，維持正常體液、電解質(zhì)及滲透壓,四、營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用,營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持。1、 完全胃腸外營養(yǎng)（TPN）支持的目

27、的在于：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài)（2）避免對胰腺外分泌的刺激（3）預(yù)防或糾正營養(yǎng)不良，改善免疫功能2、適時(shí)給予腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維護(hù)腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能，減少胃腸道內(nèi)細(xì)菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率,腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）,一旦胰腺炎癥高峰過去，趨向穩(wěn)定，淀粉酶降至正常范圍，腸麻痹解除，即應(yīng)由TNP向EN過渡1、腸內(nèi)營養(yǎng)劑的類型 自然食品、大分子聚合物制劑、要素配方制劑、調(diào)節(jié)性制劑、特

28、殊配方、纖維2、給予途徑 （1）經(jīng)鼻胃管和鼻腸管 （2）經(jīng)胃造瘺和空腸造瘺 目前強(qiáng)調(diào)盡早腸內(nèi)營養(yǎng),五、抗生素選擇,1、氧氟沙星 屬廣譜，對胰腺感染細(xì)菌有較高的殺菌效應(yīng)2、克林霉素（脂溶性抗生素） 對G+ ，厭氧菌較敏感3、三代頭孢菌素4、嚴(yán)重者亞胺培南5、甲硝唑 對厭氧菌具有強(qiáng)大殺菌作用，一般配合抗生素聯(lián)合應(yīng)用,六、改善胰腺的微循環(huán),丹參注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐 可補(bǔ)充血容量，更

29、能改善微循環(huán)，稀釋血液，改善器官灌注，防止高凝狀態(tài)的發(fā)生自由基清除劑 如超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、別嘌呤醇等大黃承氣湯 可清除氧自由基，清除腸菌及腸菌移位，具有抗菌作用,七、抑制炎癥細(xì)胞因子的釋放,生長抑素、奧曲肽 抑制TNF-a、IL-6、IL-1、IL-12的釋放腫瘤因子抗體、CCK抗體、IL-1、10抗體血液濾過 用在第一周，可清除炎性因子、腫瘤因子等膽源性胰腺炎行ERCP治療,內(nèi)鏡下O

30、ddi括約肌切開術(shù)（EST） 膽源性胰腺炎 中醫(yī)中藥 口服或胃管內(nèi)給藥或灌腸 大黃承氣湯 腹腔、血液透析,外科治療,診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時(shí)壞死型胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療無效胰腺炎并發(fā)膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時(shí)膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài)，需外科手術(shù)解除梗阻時(shí),預(yù)后及預(yù)防,急性胰腺炎的病程經(jīng)過及預(yù)后取決于病變程度以及 有無并發(fā)癥水腫型

31、1周內(nèi)恢復(fù)，不留后遺癥壞死型病情重而兇險(xiǎn)，預(yù)后差，病死率高部分遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺子绊戭A(yù)后的因素：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、 低血鈣及各種并發(fā)癥預(yù)防：積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食。,1.急性胰腺炎的常見病因有哪些？2.胰腺炎病人有哪些表現(xiàn)時(shí)應(yīng)按重癥胰腺炎處置？3.如何評價(jià)血尿淀粉酶在診斷急性胰腺炎中的價(jià)值？4.簡述急性胰腺炎的鑒別診斷。5.急性胰腺炎的內(nèi)科綜合性治療措施