感染病例流腦

1、感染性病例2012116病例摘要現(xiàn)病史患兒，男，2歲因“發(fā)熱1天，皮膚瘀斑8小時，伴抽搐3次”入院。入院前1d患兒無明顯誘因出現(xiàn)高熱體溫39.1度，8h前皮膚出現(xiàn)瘀點，并迅速增多，擴展至全身，融合成片，期間抽搐3次，表現(xiàn)為全身對稱性發(fā)作，數(shù)分鐘后緩解，抽搐后患兒神志恍惚，精神差，面色蒼灰，發(fā)紺；無嘔吐，無腹瀉。在當?shù)蒯t(yī)院給予抗感染治療無效，故轉(zhuǎn)入我院。在急救室患兒面色蒼灰，發(fā)紺，指端涼，無尿，血壓6937mmHg。給予靜脈滴注青霉素，頭

2、孢曲松，地塞米松抗感染及抗炎，并糾酸，擴容共30mlkg晶體液，并給予多巴胺，血壓回升后收入PICU。病例摘要現(xiàn)病史病例摘要—個人史及家族史足月順產(chǎn)，生后無窒息，新生兒期體健，未接種流腦疫苗。病例摘要—體格檢查體溫38.5℃，呼吸58min，心率160min，血壓7040mmHg，患兒神志模糊，面色發(fā)紺，呼吸急促，三凹征陽性，無脫水貌，皮膚可見大小不等暗紅色邊緣欠規(guī)整的瘀斑，不高出皮面，壓之不退色，融合成片。瞳孔對光反射遲鈍，球結(jié)膜水腫

3、，頸抵抗陽性，雙肺呼吸音粗，心音有力，律齊，肝肋下5cm，腸鳴音消失，肌張力不高，四肢末梢涼至腕、踝，毛細血管再充盈時間45秒（正常小于2秒）。胃管內(nèi)吸出50ml咖啡樣液體。病例摘要—輔助檢查（1）輔助檢查血常規(guī)：白細胞28.7109L中性粒細胞0.70血小板80109L。血氣分析PH7.199PaO239.8mmHgPaCO240mmHgBE11.4mmolLHCO315.1mmolL。血生化：CRP248mgL.BUN15.1mmo

4、lL，肌酐201umolL，腫瘤壞死因子a36.9ugL（參考值小于8ugL）。乳酸7.2mmolL。病例摘要—輔助檢查（2）瘀點涂片：革蘭陰性雙球菌血培養(yǎng)：陰性。凝血三項：凝血酶原38.2s（參考值1115s）；活化部分凝血活酶時間(APTT)76.1s（參考值2845s）；纖維蛋白（FIB）0.91gL（參考值24gL）；抗凝血酶III40%；D二聚體〉0.5ugml（正常值0.010.5ugml）血菌體抗原：嗜血流感桿菌、肺炎雙球

5、菌、A和B組鏈球菌陰性。病例摘要—治療經(jīng)過入院診斷：暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎（混合型）、多器官功能衰竭（心力衰竭、呼吸衰竭、胃腸衰竭、DIC）、失代償性混合性酸中毒。給予青霉素及頭孢曲松抗感染，氫化可的松3mgkg.d，分3次給藥，共3d，丙球1gkg2d；擴容（總量100mlkg，晶體液：膠體液4:1）；糾正酸中毒，血管活性藥物（多巴胺、多巴酚丁胺）強心、改善循環(huán)；病例摘要—治療經(jīng)過經(jīng)鼻氣道持續(xù)正壓呼吸支持；氨力農(nóng)、磷酸肌酸、生脈注射液

6、等心臟支持；小劑量肝素，10ugkg.min，持續(xù)靜脈滴注，針對DIC補充血漿，血小板，纖維蛋白原；大黃經(jīng)胃給藥。針對胃腸衰竭，甘露醇降顱壓；同時維持內(nèi)環(huán)境恒定及對癥處理。病例摘要—治療經(jīng)過經(jīng)上述治療后，患兒病情逐漸好轉(zhuǎn)，24小時休克完全糾正，體溫降至38度，第3天加完全胃腸外應(yīng)用支持。第5天撤NCPAP，患兒神志完全清醒；第6天開始加胃飼奶；第9天完全腸道營養(yǎng)；病例摘要—治療經(jīng)過第10天患兒再次出現(xiàn)高熱39度以上，CRP增高，ESR明

7、顯增快；腦脊液檢查未見異常，考慮是否有繼發(fā)感染，更換抗生素體溫仍不退，觀察患兒精神反應(yīng)好，無感染中毒癥狀，查循環(huán)免疫復合物38.3RUml（正?！?1RUml），明顯升高，考慮為爆發(fā)性流腦的免疫反應(yīng)期，于入院第16天加萘普生抗炎，第18天患兒體溫完全正常，痊愈出院。病例摘要—治療經(jīng)過出院診斷：腦膜炎奈瑟菌性敗血癥合并感染性休克和多器官功能衰竭（MOF）。病例分析—病例特點病例分析—病例特點①2歲幼兒，冬季發(fā)病，起病急，病程短。②發(fā)熱24

8、h出現(xiàn)皮膚瘀點，瘀斑，短期內(nèi)迅速增多，融合成片，伴有驚厥和意識障礙等顱高壓表現(xiàn)。③很快出現(xiàn)臟器灌注不良，血壓下降，末梢循環(huán)衰竭，代謝性酸中毒，腦膜刺激征陽性。入院后同時伴多器官功能衰竭。醫(yī)師甲④白細胞總數(shù)和中性粒細胞、CRP明顯增高，皮膚瘀點涂片為革蘭陰性雙球菌。PT、APTT、FIB、D二聚體、ATIII異常。根據(jù)上述特征爆發(fā)型流行性腦脊髓膜炎的基礎(chǔ)上除感染性休克和腦水腫外，患兒相繼出現(xiàn)心率增快、肝大、呼吸增快、低氧血癥、少尿、血紅蛋

9、白尿，以及BUN、Cr增高，腸鳴音消失，消化道出血，血小板進行性下降，PT、APTT、FIB、D二聚體、ATIII異常。故多臟器功能衰竭診斷明確。病例分析—病例特點病例分析—病因分析該病病原為腦膜炎雙球菌，屬奈瑟菌屬，為有莢膜的、革蘭陰性球菌，其生長過程中以氣泡的形式釋放內(nèi)毒素。根據(jù)菌體表面多糖抗原成分的不同，分為13個血清型，我國以A型多見歐美國家B型為主，但近年我國B型有增加趨勢。侵襲型流腦主要見于嬰兒。發(fā)病率（5.910萬）遠高于

10、成人（0.410萬）。該菌可引發(fā)腦膜炎、敗血癥、心包炎、關(guān)節(jié)炎，尤其以腦膜炎、敗血癥多見。據(jù)報道，15病例僅有腦膜炎，14病例僅有敗血癥，60%兩者均有（死亡率911%）。醫(yī)師乙居住條件過度擁擠為發(fā)病的主要危險因素。特異性瘀斑和感染證據(jù)可助確診。但15病例并無瘀斑。腦脊液呈化膿性改變，有助于腦膜炎型的診斷，但病程早期可能尚未改變。早期抗體無變化，但復查抗體滴度上升可助診斷。醫(yī)師乙病例分析—病因分析血、腦脊液細菌培養(yǎng)和鏡檢敏感度高，但最簡

11、單且敏感的檢查為新鮮瘀點壓片檢菌。其他檢查包括血、腦脊液的抗原檢測（可在抗生素使用后檢測）但也可與其他細菌發(fā)生交叉反應(yīng)。早期PCR技術(shù)檢測該菌的DNA為診斷的金指標。醫(yī)師乙病例分析—病因分析病例分析—臨床該病為危及生命的重癥感染，病程進展急驟，病兒可從輕癥或無特異性表現(xiàn)到出現(xiàn)完全衰竭僅為數(shù)小時，防治重點在于早期發(fā)現(xiàn)。本病的流行季節(jié)多從冬末開始，24月份達高峰，5月份后明顯減少。易感人群大部分為5歲以內(nèi)患兒。高峰年齡在612個月。幾乎所有

12、的患者均以發(fā)熱起病，伴或不伴上呼吸道癥狀，可有惡心、嘔吐，幼兒易出現(xiàn)驚厥，醫(yī)師丙病例分析—臨床往往在發(fā)病數(shù)小時后出現(xiàn)皮膚瘀斑、瘀點，多在肩、肘、臀部等身體受壓部位，也可出現(xiàn)在口腔黏膜、結(jié)合膜處。皮疹初期可為充血性的，也可為針尖大小的出血點，迅速擴大為大小不等，分布不均，邊界不清，壓之不褪色的瘀斑。融合后的大片瘀斑中央呈紫黑色壞色。皮疹越廣泛，病情越重。20%的患者可以無皮疹，醫(yī)師丙病例分析—臨床患者往往出現(xiàn)外周循環(huán)灌注差，皮膚蒼灰，濕冷

13、。嚴重者反應(yīng)差。故對冬春突然出現(xiàn)高熱，精神差的幼兒要行全身詳細檢查有無皮疹，了解末梢灌注情況，遇有皮膚蒼灰、發(fā)紺、發(fā)花、尿少、神志淡漠的患者要注意血壓、大動脈搏動、CRP和心率。并進行血常規(guī)、血氣、凝血功能的檢查，以防止誤診、漏診。醫(yī)師丙病例分析—臨床本病鑒別診斷注意三個方面：一、皮疹的鑒別，要與特發(fā)性血小板減少性紫癜、過敏性紫癜、滲出性多形性紅斑、膠原病等鑒別；醫(yī)師丙二、與其他嚴重的膿毒血癥、細菌性心內(nèi)膜炎鑒別，如銅綠假單胞菌敗血癥患

14、兒可有嚴重的休克及多器官功能衰竭。伴有出血性皮疹，但皮疹一般為圓形，邊界清楚，表現(xiàn)為水皰，基底較硬，不融合。三、與其他細菌、病毒引起的腦炎鑒別，如有特異性皮疹則易于區(qū)別，無皮疹者只能通過病原學檢查協(xié)診。病例分析—臨床病例分析—治療各臟器功能的支持是治療成功地重要環(huán)節(jié)。1）抗休克：及時足夠量的液體復蘇至關(guān)重要，總擴容量按體重可達100mlkg，要給予一定量的膠體液，我們PICU首選新鮮冰凍血漿，還可用羥乙基淀粉。容量復蘇后，血壓不理想者，

15、可給予升壓藥和擴血管藥。如去甲腎上腺素和硝普鈉結(jié)合應(yīng)用。醫(yī)師丁2）呼吸支持：早期目標性呼吸支持，提高動脈氧合水平，減少呼吸功可降低此癥病死率。我們常給予NCPAP支持。如患者頻繁抽搐，呼吸節(jié)律不整可及早氣管插管，機械通氣。3）心功能支持：任何感染性休克均有心功能的受累。與其他革蘭陰性菌敗血癥相比，腦膜炎雙球菌感染者盡管心臟充盈正常，但心排血量低，故對心功能的支持很重要。如心博指數(shù)下降，可給予多巴酚丁胺或磷酸二酯酶抑制藥。病例分析—治療5

16、）內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定與腦水腫：原發(fā)病惡化和腦水腫加重均可引起臨床病情劇變，兩者難以鑒別。近年來，發(fā)現(xiàn)此類患者低鈉血癥發(fā)生率高，后果嚴重甚至死亡?？赡芘c抗利尿激素分泌異常和機體保鈉排鈉機制失衡有關(guān)。傳統(tǒng)的常規(guī)靜脈維持液體張力偏低，似以等張和略低于等張液應(yīng)用為宜，并需加強內(nèi)環(huán)境動態(tài)監(jiān)測。6）胃腸功能支持：胃腸衰竭時早期給予腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維持腸道內(nèi)正常菌群和屏障功能。大黃有效地改善胃腸微循環(huán)，清除自由基。可有制大黃，用法：兒童，3g；嬰幼兒1.5g；

17、qd胃管注入。7）腎功能保護：監(jiān)測尿量、尿常規(guī)和腎功能，避免應(yīng)用腎毒性藥物，出現(xiàn)嚴重腎衰竭時可進行床邊血液凈化治療。關(guān)于血液凈化對內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì)的清除作用目前仍有爭議。8）營養(yǎng)代謝支持：感染患者處于高分解代謝狀態(tài)，常出現(xiàn)營養(yǎng)不良，影響免疫功能，故在急性期3d后開始營養(yǎng)支持。應(yīng)盡量利用胃腸功能給予腸內(nèi)營養(yǎng)，不足部分用靜脈營養(yǎng)補充。4）DIC治療：肝素能抑制血管內(nèi)凝血三個階段的過程。我們應(yīng)用普通肝素510ukg.h持續(xù)靜脈滴注，同時在血小

18、板低于5萬凝血因子缺乏時，補充血小板和新鮮冰凍血漿，以補充DIC過程中消耗的血小板、凝血因子，維持PT、APTT的正常值的1.5倍，臨床無高凝或低凝表現(xiàn)，上述肝素用法即使在低凝期也未見出血加重。部分嚴重病例出血大面積紫癜，對稱性指端壞疽，可與DIC嚴重度無關(guān)，而與血管炎致栓塞形成，免疫復合物沉著和滲透性增高有關(guān)。病例分析—治療5）內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定與腦水腫：原發(fā)病惡化和腦水腫加重均可引起臨床病情劇變，兩者難以鑒別。近年來，發(fā)現(xiàn)此類患者低鈉血癥發(fā)

19、生率高，后果嚴重甚至死亡。可能與抗利尿激素分泌異常和機體保鈉排鈉機制失衡有關(guān)。傳統(tǒng)的常規(guī)靜脈維持液體張力偏低，似以等張和略低于等張液應(yīng)用為宜，并需加強內(nèi)環(huán)境動態(tài)監(jiān)測。病例分析—治療6）胃腸功能支持：胃腸衰竭時早期給予腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維持腸道內(nèi)正常菌群和屏障功能。大黃有效地改善胃腸微循環(huán)，清除自由基?？捎兄拼簏S，用法：兒童，3g；嬰幼兒1.5g；qd胃管注入。病例分析—治療病例分析—治療7）腎功能保護：監(jiān)測尿量、尿常規(guī)和腎功能，避免應(yīng)用腎毒

20、性藥物，出現(xiàn)嚴重腎衰竭時可進行床邊血液凈化治療。關(guān)于血液凈化對內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì)的清除作用目前仍有爭議。8）營養(yǎng)代謝支持：感染患者處于高分解代謝狀態(tài)，常出現(xiàn)營養(yǎng)不良，影響免疫功能，故在急性期3d后開始營養(yǎng)支持。應(yīng)盡量利用胃腸功能給予腸內(nèi)營養(yǎng)，不足部分用靜脈營養(yǎng)補充。病例分析—免疫治療我們在早期給予患兒靜脈免疫球蛋白（IVIG），使其TNFa水平很快降至正常，全身炎癥反應(yīng)得到控制，有人主張在休克第一步擴容后即給予免疫治療，病例第2周CIC檢

21、測證實患者處于免疫反應(yīng)期，給予非甾體抗炎藥有效。關(guān)于激素使用仍有爭議。病例分析—免疫治療2007年的薈萃研究認為在首次抗生素應(yīng)用前1520min給予激素，如地塞米松0.30.5mgkg.d，共用23d，可以降低IL1，TNF的釋放，減輕炎癥反應(yīng)，從而減少聽力損害等神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，同時治療腦水腫。此外，對于敗血癥和感染性休克需要給予激素生理性補充，本例用氫化可的松23mgkg.d，分34次給予。專家點評陳賢楠爆發(fā)型流行性腦脊髓膜炎死亡率高