機(jī)械通氣并發(fā)癥課件

1、機(jī)械通氣的常見(jiàn)并發(fā)癥與處理,深圳市兒童醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 武宇輝,機(jī)械通氣（mechanical ventilation, MV）,對(duì)人體的影響：改變了正常的呼吸生理影響了血流動(dòng)力學(xué)人工氣道的建立使正常的呼吸系統(tǒng)防御屏障消失產(chǎn)生的并發(fā)癥：建立人工氣道的并發(fā)癥機(jī)械通氣期間的并發(fā)癥,氣管插管（endotracheal interbution）,經(jīng)口氣管插管經(jīng)鼻氣管插管支氣管鏡引導(dǎo)氣管插管氣

2、管切開(kāi)氣管插管,建立人工氣道的并發(fā)癥,氣管插管期間的并發(fā)癥插管后的并發(fā)癥氣管切開(kāi)的并發(fā)癥,氣管插管期間的并發(fā)癥,心率下降、心律失常、心跳停止聲帶損傷牙齒脫落口腔黏膜損傷腹脹杓狀軟骨脫位,插管后的并發(fā)癥,喉水腫、潰瘍、出血聲音嘶啞,導(dǎo)管本身并發(fā)癥的原因,機(jī)械通氣期間的并發(fā)癥,呼吸系統(tǒng)心血管系統(tǒng)胸腔外其他系統(tǒng)（中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、腎臟內(nèi)分泌系統(tǒng)）,呼吸系統(tǒng),,,,呼吸機(jī)相關(guān)肺炎呼吸機(jī)誘導(dǎo)肺損傷氧中毒肺不張,呼吸

3、機(jī)相關(guān)肺炎（Ventilator associated pneumonia, VAP）,常見(jiàn)并發(fā)癥第二位的醫(yī)院獲得性感染造成機(jī)械通氣患者死亡率、機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間、醫(yī)療費(fèi)用增加。定義：發(fā)生肺炎前48小時(shí)內(nèi)經(jīng)氣管插管或氣管切開(kāi)行持續(xù)機(jī)械通氣直至撤機(jī)拔管后48小時(shí)內(nèi)發(fā)生的肺炎。常見(jiàn)病原：銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、陰溝腸桿菌、不動(dòng)桿菌、肺炎克雷伯菌、金黃色葡萄球菌或真菌等。診斷金標(biāo)準(zhǔn)：組織病理學(xué)+組織標(biāo)本培養(yǎng)分離到病原菌。,,定

4、義：氣管插管或氣管切開(kāi)患者在接受機(jī)械通氣48小時(shí)后發(fā)生的肺炎。包括撤機(jī)、拔管48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)的肺炎。,,危險(xiǎn)因素：通氣時(shí)間長(zhǎng)（≧1周）營(yíng)養(yǎng)不良使用過(guò)多種抗生素患者自身抵抗力外界環(huán)境因素改變,VAP的預(yù)防措施,經(jīng)口氣管插管抬高床頭30°-45°保證充足的氣囊壓力聲門下分泌物引流及時(shí)清除呼吸管路的冷凝水使用密閉式吸痰管盡早拔除鼻飼管和氣管插管加強(qiáng)洗手觀念避免抗生素濫用,預(yù)防性使用抗生素？常規(guī)更換

5、呼吸機(jī)管路？選擇性消化道去污染（SDD）？俯臥位通氣？,氧中毒（Oxygen intoxication）,發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度。PO2=[PB（吸入氣壓力）-47（水蒸汽壓）]×FiO2吸入氣氧分壓過(guò)高，PO2（肺泡氣-動(dòng)脈血）增高，PO2（血液-組織細(xì)胞）增大，氧彌散加速，組織細(xì)胞獲氧過(guò)多中毒。,,腦型：吸入>2250mmHg（1個(gè)大氣壓=760mmHg）的氧氣時(shí)發(fā)生，一般只發(fā)生于高壓氧療時(shí)肺型：吸入

6、>750-1500mmHg的氧氣時(shí)，超過(guò)8小時(shí)以后可出現(xiàn)胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困難，PO2下降。肺部炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，充血、水腫、出血和肺不張。臨床表現(xiàn)不典型。類似于ARDS，表現(xiàn)為肺活量、彌散能力和肺順應(yīng)性下降?？沙霈F(xiàn)PO2反而下降，缺氧加重。眼型：視網(wǎng)膜?。≧OP），臨床表現(xiàn)為視網(wǎng)膜萎縮、脫離，可致盲。吸入>450-750mmHg即可發(fā)生。主要發(fā)生于早產(chǎn)兒。,,控制吸入氧濃度高濃度氧治療時(shí)嚴(yán)格控制吸入時(shí)間檢測(cè)指標(biāo)：Fi

7、O2（30-40%）、PaO2（80mmHg）、SPO2（92-95%）早產(chǎn)兒眼科篩查：生后4-6周或校正胎齡32周開(kāi)始，早期發(fā)現(xiàn)早期手術(shù)）。,肺不張,原因：分泌物或痰栓阻塞導(dǎo)管進(jìn)入單側(cè)支氣管支氣管口狹窄臨床表現(xiàn)：低氧血癥胸部X線：氣管和縱膈移向患側(cè)處理：及時(shí)清除氣道內(nèi)分泌物阻塞（支氣管鏡肺泡灌洗、翻身拍背、體位引流）,機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷（Ventilator-induced lung injury, VILI）,最

8、嚴(yán)重的并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制：高濃度氧：通過(guò)氧自由基損害內(nèi)皮細(xì)胞等方式加劇炎癥反應(yīng)跨肺壓的機(jī)械作用：導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)失活，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，肺毛細(xì)血管通透性增加，血液成分滲出。,,機(jī)械因素：氣壓傷（barotrauma）：影響因素PIP、Pplat、mPaw、PEEP容積傷（volutrauma）：肺泡過(guò)度膨脹形成肺水腫。肺萎陷傷（atelectrauma）：與肺單位反復(fù)開(kāi)放和關(guān)閉有關(guān)的肺損傷。非機(jī)械因素：生物傷（bi

9、otrauma）病理狀態(tài)的肺組織病變是不均一的。上述因素常常同時(shí)存在,,臨床表現(xiàn)：肺泡外氣體：肺間質(zhì)氣腫（PIE）、氣胸、縱膈氣腫、皮下氣腫、全身性氣體栓塞彌漫性肺實(shí)質(zhì)損傷：肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷、水腫、出血、肺透明膜形成、炎性細(xì)胞侵潤(rùn)、肺泡不張,肺間質(zhì)氣腫（pulmonary interstitial emphysema, PIE）,肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度增大導(dǎo)致肺泡破裂形成肺間質(zhì)氣腫。出現(xiàn)最早，發(fā)生率最高。胸部X

10、線可早期發(fā)現(xiàn)。表現(xiàn)為：肺前中部、心臟周圍和膈肌上方斑點(diǎn)狀透亮影；也可表現(xiàn)為朝向肺門的放射狀條形透亮帶或血管周圍低密度暈輪。少量者對(duì)心肺功能無(wú)明顯影響，廣泛性者出現(xiàn)肺水腫和急性右心衰竭。不及時(shí)處理可發(fā)展為縱隔氣腫或張力性氣胸,皮下或縱隔氣腫,氣體沿支氣管血管鞘進(jìn)入縱膈，出現(xiàn)縱隔氣腫?？v膈內(nèi)平均壓力低于周圍肺實(shí)質(zhì)壓力，氣體可沿其周邊間隙進(jìn)入形成皮下氣腫。臨床表現(xiàn)：頸、面、胸部皮膚甚至可能在腹、陰囊、足部等皮膚觸診捻發(fā)感?？v隔氣腫可導(dǎo)

11、致食管、大血管和心臟被壓迫。,氣胸,縱隔氣腫加劇，壓力繼續(xù)上升，縱膈壁層胸膜破裂氣體進(jìn)入胸腔導(dǎo)致氣胸。最嚴(yán)重的并發(fā)癥。預(yù)防：限制通氣壓力,,臨床表現(xiàn)：胸痛煩躁、大汗缺氧表現(xiàn)循環(huán)衰竭望診：呼吸急促和呼吸困難；觸診：氣管向健側(cè)偏移；聽(tīng)診：患側(cè)呼吸音減弱；叩診：患側(cè)過(guò)清音或鼓音,氣體栓塞,氣體進(jìn)入肺循環(huán)導(dǎo)致氣體栓塞。臨床表現(xiàn)與氣體量和所在部位有關(guān)，輕者臨床表現(xiàn)隱蔽。重者引起嚴(yán)重后果。肺靜脈氣體栓塞可致通氣血流比例失調(diào)，肺

12、動(dòng)脈高壓，血管內(nèi)皮損傷，肺水腫。腦氣體栓塞可致患者偏癱，抽搐和意識(shí)障礙。冠狀動(dòng)脈氣體栓塞可致心肌缺血壞死，心律失常和心力衰竭。,彌漫性肺損傷,與原發(fā)病變重疊，難以區(qū)分。影像學(xué)特征：與ARDS相似。,預(yù)防和治療,肺保護(hù)性通氣策略（LPVS）：允許性高碳酸血癥（PHC）：PCO2 60-80mmHg，PH7.25-7.30）。VT=6mL/Kg，限制高氣道壓：Pplat≤30cmH2O，維持SPO2在85-95%即可。肺復(fù)張：控

13、制性肺膨脹（恒壓通氣，吸氣壓30-45cmH2O持續(xù)30-40s），PEEP遞增法和壓力控制法（PCV）。適度鎮(zhèn)靜：降低氧耗，減輕不適感。選擇其他常用通氣模式：HFOV、反比通氣（IRV）、俯臥位通氣出現(xiàn)縱隔氣腫根據(jù)病情嚴(yán)重程度做相應(yīng)處理，切開(kāi)引流，氣胸做胸腔壁式引流。,循環(huán)系統(tǒng),,機(jī)械通氣時(shí)肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力升高，右室壓力升高，影響右室功能。左室充盈不足，室間隔左偏，影響左室功能。,低血壓,最常見(jiàn)在合并氣體陷閉和低血容

14、量時(shí)尤為明顯原因：胸腔內(nèi)壓↑→靜脈回流↓→心臟前負(fù)荷↓→心輸出量↓→血壓↓氣管插管和機(jī)械通氣時(shí)麻醉誘發(fā)交感神經(jīng)張力突然降低，造成血壓降低,,防治措施：機(jī)械通氣前保證足夠的血管內(nèi)容量，補(bǔ)液治療盡量降低通氣壓力的潮氣量，特別是PEEP水平。調(diào)整吸呼比，患者自主呼吸良好時(shí)盡量使用自主呼吸模式（如PSV、CPAP）謹(jǐn)慎選擇麻醉藥物避免使用血管擴(kuò)張劑和負(fù)性肌力藥物，加用增強(qiáng)心肌收縮力藥物及升壓藥物,,影響因素：患者有效循環(huán)血量，

15、肺組織的順應(yīng)性機(jī)械通氣（MV）的壓力水平,心律失常,血壓下降造成心肌缺血引起,深部靜脈血栓形成,肺栓塞,胸外其他臟器,原因：各臟器灌注減少VILI的發(fā)生導(dǎo)致各臟器炎癥反應(yīng)的增強(qiáng)防治措施：改善組織灌注，減輕VILI發(fā)生,胃腸系統(tǒng),消化系統(tǒng),發(fā)生率50%左右程度不等應(yīng)激相關(guān)的黏膜損害（SRMD）消化道黏膜潰瘍、出血腸梗阻膽汁分泌減少,,導(dǎo)致胃腸道功能受損的原因循環(huán)抑制，胃腸道血液灌注減少，回流受阻，PH降低，上皮

16、細(xì)胞受損正壓通氣本身作為應(yīng)激性刺激,,防治措施：維持血壓和氧合，保證組織氧供增加胃液PH（理想水平為>4.0）：H2受體阻滯劑、硫糖鋁維持胃腸道的功能、保護(hù)胃腸黏膜：盡早腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)減少損害胃腸粘膜的藥物的使用：激素、抗生素,胃腸脹氣,原因：無(wú)創(chuàng)通氣氣管食管瘺處理方法：留置胃管，胃腸減壓,嘔吐,,消化道出血,,中樞神經(jīng)系統(tǒng),顱內(nèi)壓升高,原因：正壓通氣→顱內(nèi)靜脈回流↓→腦組織灌注↓，腦脊液吸收↓防治措施：調(diào)節(jié)呼吸及