病理學和病理生理學

1、病 理 學,本次講授重點(一),掌握傷寒、細菌性痢疾的病變特點及臨床病理聯(lián)系。 掌握性傳播疾病（AIDS?。┎∽兲攸c及臨床病理聯(lián)系、血吸蟲病的病理變化及臨床病理聯(lián)系。 熟悉阿米巴病的病變特點及臨床病理聯(lián)系。 了解血吸蟲病的傳染途徑、發(fā)病機理；麻風、鉤端螺旋體病、流行性出血熱的病變特點及臨床病理聯(lián)系；了解絲蟲病、華支睪吸蟲病、肺吸蟲病等病變特點及臨床病理聯(lián)系。,,第十五篇 第一章 傳染?。ê圆。┘凹纳?/p>

2、蟲病,,本章要點,掌握傷寒、細菌性痢疾的病變特點及臨床病理聯(lián)系。掌握性傳播疾?。ˋIDS病）病變特點及臨床病理聯(lián)系、血吸蟲病的病理變化及臨床病理聯(lián)系。熟悉阿米巴病、性傳播疾?。怃J濕疣、淋病、梅毒）病變特點及臨床病理聯(lián)系。,第一章,傳染?。ê圆。┘凹纳x病,,第一節(jié) 腸道傳染病一、 傷 寒（typhoid fever） 由傷寒桿菌引起的急性傳染病。主要病變是全身單核巨噬細胞增生，尤以回腸淋巴組織，腸系膜淋巴結(jié)、脾臟和

3、骨髓的病變最為明顯。屬急性增生性炎，病變以巨噬細胞增生為特點。臨床表現(xiàn)以高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹和白細胞減少為特征。 （一）病因及傳染途徑傷寒桿菌屬沙門氏菌族，經(jīng)消化道感染。,（二）發(fā)病機理進入消化道后，一般可被胃酸殺滅。1.傷寒的潛伏期進入血流，引起菌血癥，進而可相繼發(fā)展為毒血癥、敗血癥。2.高峰期：傷寒桿菌再次釋放入血，使原已致敏的腸壁強烈的過敏反應(yīng)，以至壞死、脫落、形成潰瘍。全身單核巨噬細胞增生

4、,中毒癥狀，如高熱、脾腫大，皮膚玖瑰疹和白細胞減少等。3. 恢復(fù)期：體內(nèi)免疫力逐漸增強，血液內(nèi)和組織中的細菌也逐漸被殺滅，病變隨之愈合而告疾病痊愈，并獲得持久的免疫力。,（三）病理變化及臨床病理聯(lián)系傷寒病變主要在全身單核巨噬細胞系統(tǒng)，突出表現(xiàn)在腸道淋巴組織、腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾和骨髓等處的單核巨噬細胞的增生。同時由于細菌及其內(nèi)毒素的作用，全身許多器官也可受累。傷寒菌引起的炎癥屬急性增生性炎，病變以巨噬細胞增生為特點。,巨噬細胞來

5、自單核巨噬細胞系統(tǒng)的組織細胞和血液中的單核細胞，有活躍的吞噬能力，胞漿中常有吞噬的傷寒桿菌。淋巴細胞、紅細胞和壞死細胞碎屑，這種細胞被稱為傷寒細胞。傷寒細胞常聚集成團，形成傷寒肉芽腫（傷寒小結(jié)），具有病理診斷意義。,1．腸道病變 （1）髓樣腫脹期（2）壞死期 （3）潰瘍期 （4）愈合期 長出的肉芽組織，由周圍腸粘膜上皮再生被復(fù)而愈合。,髓樣腫脹,,潰瘍,,穿孔,,壞死,脾腫大,潰瘍的鏡下特征,,,2．其他單核巨噬細胞系統(tǒng)病變

6、 (1）腸系膜淋巴結(jié)：回腸下段附近的淋巴結(jié)群常明顯腫大。鏡檢：淋巴竇擴張，其中充滿大量吞噬活躍的巨噬細胞，可見傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。 （2）脾臟：腫大，包膜緊張，暗紅色，質(zhì)軟，切面可刮下多量脾髓，脾小體不明顯。鏡檢：有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。 （3）肝臟：體積增大，包膜緊張。鏡檢：可見散在的傷寒肉芽腫及灶性壞死。 （4）骨髓：主要病變?yōu)榫奘杉毎錾?，傷寒肉芽腫形成及灶性壞死。 3．其他器

7、官的病變 （1）膽囊：傷寒桿菌易在膽囊內(nèi)大量繁殖，病愈后仍可由膽汁長期排菌，成為帶菌者。 （2）心?。盒募±w維濁腫，間質(zhì)充血、水腫、單核細胞浸潤。 （3）橫紋?。褐饕歉怪奔『痛笸葍?nèi)收肌常發(fā)生凝固性壞死（亦稱蠟樣變性）,,,皮膚玫瑰疹,（四）結(jié)局及并發(fā)癥 1．腸出血 2．腸穿孔 3．支氣管肺炎,腸穿孔,,,二、 細菌性痢疾 （一）病因與發(fā)病機理

8、痢疾桿菌為革蘭氏陰性桿菌，主要有四種，即志賀氏、福氏、鮑氏和宋氏痢疾桿菌。在我國，福氏和宋氏痢疾桿菌引起的菌痢較常見。 菌痢病人及帶菌者為本病的傳染源，通過含菌糞便污染飲水、食物、用具或手，再經(jīng)口而傳染。蒼蠅對本病的傳播起重要媒介作用。 菌痢病人及帶菌者為本病的傳染源。,1．急性細菌性痢疾眼觀：粘膜上皮出現(xiàn)壞死，大量纖維素滲出，后者與壞死的粘膜組織、中性粒細胞、紅細胞和細菌一起形成假膜形成假膜及地圖狀潰瘍。,假膜,,,

9、（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系 病變主要累及大腸，特別是乙狀結(jié)腸和直腸病變更為嚴重。,鏡下：表淺潰瘍形成,,鏡下：假膜形成,,2．中毒型細菌性痢疾 出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭，但腸道病變和癥狀不明顯。多見于2～7歲體質(zhì)較好的兒童，成人罕見。,（三）結(jié)局 大部分病例在急性期治愈，部分慢性病例可反復(fù)發(fā)作或成為慢性帶菌者。少數(shù)患者可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔、腸狹窄及支氣管炎等并發(fā)癥。中毒型菌痢的病死率較高 。,3．慢性細菌

10、性痢疾 病程可長達數(shù)月或數(shù)年。 腸粘膜潰瘍形成與組織修復(fù)常交替進行，有些粘膜潰瘍愈合，有的尚未完全愈合或又發(fā)生新的漬瘍。形成息肉。腸壁不規(guī)則增厚、變硬，病變嚴重者可造成腸腔狹窄。,性傳播疾病（簡稱性?。┦侵敢孕越佑|為主要傳播方式的一類傳染病。是與各種性行為、性接觸密切相關(guān)的傳染病，其病種已多達20余種。 這類疾病常見的包括梅毒、淋病、軟下疳，腹股溝肉芽腫及性病性淋巴肉芽腫。還有尖銳濕疣、外陰皰疹，艾滋病等。

11、0; 一、 艾滋病 獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficency syndrome，AIDS），即艾滋病，由一種逆轉(zhuǎn)錄病毒即人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染引起，特征為免疫功能缺陷伴機會性感染和（或）繼發(fā)性腫瘤。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力、體重下降、全身淋巴結(jié)腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,,第二節(jié)

12、 性傳播疾病,病因和發(fā)病機制：病因本病由HIV感染所引起，HIV屬逆轉(zhuǎn)錄病毒科，為單鏈RNA病毒?；颊吆蜔o癥狀病毒攜帶者是本病的傳染源。AIDS的傳播途徑包括：①性接觸傳播，②應(yīng)用污染的針頭作靜脈注射；③輸血和血制品的應(yīng)用；④母體病毒經(jīng)胎盤感染 其發(fā)病機制包括以下兩個方面。（1）HIV感染CD4+ T細胞 （2）HIV感染組織中單核巨噬細胞,,,,,,病理變化： 病變主要表現(xiàn)為全身淋巴組織的

13、變化，機會性感染和惡性腫瘤三個方面。 1、淋巴組織的變化 早期，淋巴結(jié)腫大。鏡下，最初有淋巴濾泡明顯增生，生發(fā)中心活躍，髓質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)較多漿細胞。電鏡下或通過原位雜交法檢測，HIV分子位于生發(fā)中心。晚期的淋巴結(jié)病變，往往在尸檢時才能看到，呈現(xiàn)一片荒蕪，淋巴細胞幾乎消失殆盡。,2、繼發(fā)性感染多發(fā)性機會感染（opportunistic infection） 是本病另一特點，感染范圍廣泛，可累及各器官，其中以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肺、消

14、化道受累最為常見。 70％～80％的患者可一次或多次為一種真菌-卡氏肺孢菌（Pneumocystis carinii）感染。約70％的病例有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，其中繼發(fā)性機會感染弓形蟲（toxoplasma）或新隱球菌（Cryptococcus neoformans）感染所致的腦炎或腦膜炎；巨細胞病毒（cytomegalovirus）3、惡性腫瘤 約30%的患者可發(fā)生Kaposi 肉瘤。伴發(fā)淋巴瘤也較常見。,傳染性軟

15、疣（AIDS患者）,,,單純皰疹（AIDS患者）,,,帶 狀 皰 疹（AIDS患者）,,,白念珠菌感染（AIDS患者）,,,,肝巨細胞病毒感染,隱孢子性腸炎（抗酸染色）,卡 氏 肺 孢 子 蟲,,,卡氏肺孢子蟲性肺炎,AIDS中的惡性腫瘤 約30%的患者可發(fā)生Kaposi 肉瘤。伴發(fā)淋巴瘤也較常見。,皮 膚 卡 波 氏 肉 瘤,艾滋病之淋巴瘤,,AIDS中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變:,,臨床病理聯(lián)系 AIDs按病程可分為三個階段：

16、①早期或稱急性期，感染HIV 3～6周后可出現(xiàn)咽痛、發(fā)熱和肌肉酸痛等一些非特異性表現(xiàn)。②中期或稱慢性期，機體的免疫功能與病毒之間處于相互抗衡階段，在某些病例此期可長達數(shù)年或不再進入末期。③后期或稱危險期，機體免疫功能全面崩潰，病人有持續(xù)發(fā)熱、乏力。消瘦和腹瀉，并出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、明顯的機會性感染及惡性腫瘤。血液化驗可見淋巴細胞明顯減少，CD4+ T細胞減少尤為顯著，細胞免疫反應(yīng)喪失。,二、梅毒（syphilis） 是

17、由梅毒螺旋體引起的慢性傳染病 病因及傳染途徑：梅毒的病原體是梅毒螺旋體，。梅毒病人為唯一的傳染源，主要通過性接觸方式傳染。類型及病變梅毒分為先天性與后天性兩種:后天性梅毒主要通過直接接觸梅毒患者（性交傳播者占95%，少數(shù)可經(jīng)接觸病原體污染的物品而感染。先天性梅毒：胎兒感染,蒼白密螺旋體,,梅毒的基本病變?yōu)椋洪]塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎類似結(jié)核肉芽腫病變形成，梅毒肉芽腫又稱之為樹膠樣腫。,1．后天性梅

18、毒按病變發(fā)展過程可分為三期（1）第一期梅毒 梅毒螺旋體侵入人體后三周左右。 單純的無痛性丘疹，即下疳。病變多見于陰莖頭、子宮頸、陰唇，亦可發(fā)生在口唇、舌、肛周等處。鏡檢：病變處血營周圍淋巴細胞和漿細胞浸潤，形成閉塞性動脈內(nèi)膜炎。,血管周圍炎—漿細胞浸潤,,硬下疳,,硬 下 疳,,（2）第二期梅毒 全身廣泛性皮膚粘膜病變，形成各種類型的梅毒疹，常見有斑疹型、丘疹型、膿瘤型及扁平濕疣型；并伴有全身淋巴結(jié)腫大。,足底梅

19、毒疹,結(jié)節(jié)性梅毒疹,,背 部 梅 毒 疹,,手部梅毒疹,鏡 下：梅 毒 疹,淋巴細胞和漿細胞浸潤,鏡 下：梅 毒 疹,淋巴細胞和漿細胞浸潤,閉塞性血管內(nèi)膜炎和血管周圍炎。,（3）第三期梅毒 常發(fā)生于感染后4～5年。 第三期梅毒的特征性病變是樹膠樣腫形成。病變侵犯主動脈，可引起梅毒性主動脈炎、主動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤等，從而構(gòu)成梅毒患者的主要死因。,樹膠樣腫,,,臉部樹膠樣腫,樹 膠 樣 腫,,升 主 動 脈 瘤,

20、,樹膠樣腫-結(jié)核樣結(jié)節(jié),① 結(jié)構(gòu)頗似結(jié)核結(jié)節(jié)，中央為 壞死，但壞死不徹底,樹膠樣腫-漿細胞反應(yīng),,先天性梅毒 自學,先天性梅毒根據(jù)被感染胎兒發(fā)病的早晚，先天性梅毒有早發(fā)性和晚發(fā)性之分。（1）早發(fā)性先天性梅毒（2）晚發(fā)性先天性梅毒,先天性梅毒（梅毒疹）,先天性梅毒,先天性梅毒（梅毒疹）,晚期先天性梅毒-胡頃森氏(Hutchinson)齒,三、淋病（gonorrhea） 淋球菌引起的急性化膿性炎。淋球

21、菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對柱狀上皮和移行上皮有特別親和力。本病主要通過直接接觸傳染，成人的淋病幾乎全部通過性交而傳染。間接傳染是通過患者用過的衣物等而傳染，很少見。男性的病變開始于前尿道，可逆行蔓延至后尿道，波及前列腺、精囊和附寒；女性的病變累及外陰和陰道的腺體、子宮頸粘膜、輸卵管及尿道。 尿道和尿道腺體的急性卡他性化膿性炎。病變上行延及后尿道及其腺體、前列腺、精囊及附寒；或女性的尿道旁腺、前庭大腺、子宮頸以至

22、輸卵管，引起上述組織器官的化膿性炎。經(jīng)血行插散引起身體其他部位病變，如淋菌性結(jié)膜炎，淋菌性肝周圍炎、淋菌性皮炎等。,,膿 性 滲 出 物,,膿 性 滲 出 物,,淋 菌 性 宮 頸 炎,,,淋 球 菌 性 眼 炎,四、尖銳濕疣（condy1oma acuminatum）又稱生殖器疣或性病疣人類乳頭狀瘤病毒（HPV）引起的性病，主要通過性交而傳染。在20～40歲年齡組發(fā)病率最高。最常發(fā)生于潮濕溫暖的粘膜和皮膚交界的部位，

23、在男性常見于陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、尿道口或肛門附近；在女性多半發(fā)生于陰蒂、陰唇、會陰部及肛周，陰道和宮頸也可發(fā)生。,眼觀：早期表面粗糙，細顆粒狀。晚期可結(jié)節(jié)、菜花狀。部分可為斑塊或丘疹。,陰莖尖銳濕疣,,,肛周尖銳濕疣,,外陰部尖銳濕疣,,陰莖尖銳濕疣,鏡檢：表皮角質(zhì)層輕度增厚，角化不全細胞。凹空細胞。,鏡下示：凹空細胞,,,第三節(jié) 寄生蟲病一、血吸蟲?。⊿chistosomiosis） 寄生于人體的血吸蟲主要有三種：①流行

24、于非洲北部的埃及血吸蟲。②流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸蟲。③流行于亞洲的日本血吸蟲（Schistosoma japonicum）。在我國因只有日本血吸蟲病流行，故簡稱為血吸蟲?。⊿chistosomiosis）。 感染途徑： 日本血吸蟲的生活史分為蟲卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童蟲和成蟲等階段。 釘螺（中間宿主） 尾蚴接觸 童蟲 成蟲 產(chǎn)卵 致病,,,,,,進入人體,基本病變

25、 1．蟲體引起的病變尾蚴所致?lián)p害 尾蚴性皮炎（cercarial dermatitis）童蟲所致?lián)p害 肺部和其他臟器時可穿破毛細血管而引起點狀出血成蟲所致?lián)p害 腸系膜靜脈炎,尾蚴性皮炎,（1）急性蟲卵結(jié)節(jié) 嗜酸性膿腫 （2）慢性蟲卵結(jié)節(jié) 假結(jié)核結(jié)節(jié)。,2．蟲卵引起的病變蟲卵引起的病變是血吸蟲病的最主要病變。 血吸蟲的壽命，據(jù)估計可長達20～30年，每對成蟲每日產(chǎn)卵量在150～3000

26、個之間。50％蟲卵沉積在結(jié)腸壁，不足10％在小腸壁，23％隨血流進入肝臟，僅17％的蟲卵自糞便排出體外。腸壁等處的初產(chǎn)卵約經(jīng)7～10天發(fā)育，經(jīng)單細胞期、細胞分裂期與胚胎發(fā)育期，最后形成內(nèi)含毛蚴的成熟蟲卵。未成熟蟲卵引起的病變輕微，含毛蚴的成熟蟲卵往往引起嚴重的病變。,,急性蟲卵結(jié)節(jié) 嗜酸性膿腫,,,慢性蟲卵結(jié)節(jié) 假結(jié)核結(jié)節(jié),慢性蟲卵結(jié)節(jié),主要器官的病變及其后果 1．結(jié)腸病變 常累及從盲腸

27、到直腸的全部結(jié)腸，但以乙狀結(jié)腸最為顯著。急性期，多發(fā)性糜爛、潰瘍。鏡檢：急性蟲卵結(jié)節(jié)。慢性期，腸腔狹窄、腸粳阻。鏡檢：急慢性蟲卵結(jié)節(jié)。,2．肝病變 早期可有輕度腫大，表面及切面可見多少不等的灰白或灰黃色，粟?；蚓G豆大小的結(jié)節(jié)。鏡下，見急性蟲卵結(jié)節(jié)，主要分布于門管區(qū)附近，門靜脈分支可有靜脈內(nèi)膜炎改變。肝細胞可因受壓而萎縮，也可有濁腫及小灶性壞死。枯氏細胞內(nèi)可見血吸蟲色素。 慢性期，肝內(nèi)可見慢性蟲卵結(jié)節(jié)，以后發(fā)生纖維化。

28、在長期重度感染的病例，肝臟因嚴重纖維化而變硬、變小，導(dǎo)致血吸蟲性肝硬變。肝表面不平，有淺溝紋形成微隆起的分區(qū)，嚴重者可形成粗大隆起的結(jié)節(jié)。切面上，增生的結(jié)締組織沿門靜脈分支呈樹枝狀分布，故稱為干線型或管道型肝硬變（pipe stem cirrhosis）。 臨床上常出現(xiàn)門靜脈高壓腹水、巨脾、食道靜脈曲張等后果。,3．脾臟 巨脾， 4．異位損害,二、 阿米巴?。╝moebiasis） 自學 是由溶組織

29、內(nèi)阿米巴原蟲感染引起的， 主要累及結(jié)腸，故又名阿米巴痢疾（amoebic dysentery）。還可 以侵襲肝、肺、腦、泌尿生殖系統(tǒng)及皮膚等，最常在肝臟引起繼發(fā)性 阿米巴膿腫。 （一）、腸阿米巴病 病因及發(fā)病機理 溶組織內(nèi)阿米巴生活史的基本過程是： 包囊期 小滋養(yǎng)體 包囊前期 包囊期。 成熟包囊成為感染源 在腸

30、液的消化作用下，發(fā)育成為小滋養(yǎng)體。小滋養(yǎng)體不能分裂繁殖，不侵入腸壁，轉(zhuǎn)變大滋養(yǎng)體，并分裂繁殖，破壞腸壁組織引起潰瘍。,,,,阿米巴大滋養(yǎng)體,病理變化腸阿米巴病最常見的發(fā)生部位為盲腸和升結(jié)腸；其次為直腸、乙狀結(jié)腸和闌尾；其基本病變是大滋養(yǎng)體借其接觸溶解作用，引起組織的變質(zhì)性炎癥,細小灰黃色斑點,黃棕色粘膿狀結(jié)節(jié)狀突起，中央有小孔。,,眼觀：,1．急性期 病變眼觀，壞死組織脫落后形成具有病理診斷意義的口小底大的燒瓶狀潰瘍，邊緣呈潛掘狀

31、。,2．慢性期 病變病變甚為復(fù)雜。組織壞死、潰瘍、肉芽組織增生和疤痕形成同時并存是其特點。阿米巴腫（amoeboma）。,大片較深大燒瓶狀潰瘍,口小底大如燒瓶狀的潰瘍,（二）、阿米巴性肝膿腫（amoebic abscess of liver） 腸外阿米已病可見于許多器官，以阿米巴性肝膿腫為最常見。 大滋養(yǎng)體侵入腸壁小靜脈經(jīng)腸系膜上靜脈、門靜脈而到達肝臟。 早期為多發(fā)性小膿腫，以后

32、互相融合形成單個大膿腫。 肝膿腫80％位于右葉，其原因可能有二，一是阿米巴病多位于盲腸和升結(jié)腸，其血流流入腸系膜上靜脈，經(jīng)粗短的門靜脈時血流快，來不及與腸系膜下靜脈來的血液充分混合就大部分流入右葉，二是肝右葉要比左葉約大3倍左右，因而右葉受侵犯的機會也較多。 病理變化,眼觀：左上腹隆起，肝體積增大。阿米巴肝膿腫的內(nèi)容物是棕褐色果醬樣物,阿米巴肝膿腫如繼續(xù)擴大并向周圍組織穿磁，可引起相應(yīng)部位的病變：肝右葉膿腫向上穿破時