急診醫(yī)學史剖析

1、急診醫(yī)學發(fā)展史,蘇州大學附屬第一醫(yī)院陸士奇,急診醫(yī)學 急診醫(yī)學是醫(yī)學領域中一門新興的邊緣學科。國際上正式獨立為一門學科僅20余年。 我國現(xiàn)代急診醫(yī)學的發(fā)展起步晚，但發(fā)展較快。,1980年衛(wèi)生部發(fā)文“關于加強城市急救工作的意見”1984年“關于發(fā)布醫(yī)院急診科（室）建設方案（試行）的通知”1981年創(chuàng)刊《中國急救醫(yī)學》1986年成立中華醫(yī)學會急診醫(yī)學學會，1990年創(chuàng)刊《急診醫(yī)學》雜志2000年更名為《中華急

2、診醫(yī)學雜志》,急診醫(yī)療服務體系 急診醫(yī)療服務體系 Emergency medical service system, EMSS有院前急救、急診科（室）急救、ICU急救三部分。,院前急救 院前急救又稱為現(xiàn)場急救。 體外電擊除顫、口對口呼吸和胸外按壓構成現(xiàn)代復蘇的三大要素。 1985年（現(xiàn)代CPR誕生25年之際）人們評價和修改CPR標準，強調(diào)心肺復蘇的成功并非僅僅是心搏和呼吸恢復，而必須達到恢復智能

3、和工作能力，因此又有了心肺腦復蘇（ cardiopulmonary cerebral resuscitation, CPCR),心肺腦復蘇 對心臟驟停迅速采取的一系列有效搶救措施稱為復蘇（resuscitation),,心臟驟?；蜮繡ardiac arrest是指心臟泵血功能的突然停止。心源性猝死原因：冠心病、心律失常（頻發(fā)室早、病竇、QT延長、房室傳導阻滯等）、右室肥厚、心功能損害、Brugada綜合征、右室發(fā)育不良等。

4、非心源性猝死原因：壞死性胰腺炎、腦卒中、糖尿病、睡眠暫停綜合征等。,心肺腦復蘇,基本生命支持（Basic life support, BLS)A(airway) 暢通氣道B(breathing) 人工呼吸C(circulation) 人工循環(huán)胸外按壓復蘇機制：從“心泵機制”到“胸泵機制”的概念。,進一步生命支持(advanced life support, ALS)氣管內(nèi)插管、電除顫（電復律）、藥物治療長程生命支持

5、（prolonged life support , PLS)腦復蘇：改善腦灌注、降溫、脫水劑、防治抽搐、藥物治療等。保護重要臟器功能,重癥監(jiān)護,危重病醫(yī)學(critical care medicine )是隨著醫(yī)療實踐的需要，尤其是近代醫(yī)學科學發(fā)展而形成的一門新興學科。 它是一門研究危重病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其監(jiān)護與治療的科學，具有多學科交叉、滲透、綜合性特點，趨于從整體上探討各種危重病的發(fā)生機制、發(fā)展過程、綜合救治以及

6、預后和轉歸。,重癥監(jiān)護 重癥監(jiān)護病房（ICU）是集中各有關專業(yè)急診知識和技術，對危重患者進行生理功能監(jiān)測和積極治療的專門單位，也是對病人實施集中管理、強化監(jiān)護與治療的區(qū)域，是危重病醫(yī)學理論的實踐場所。,,重癥監(jiān)護 危重急診患者在急診初步搶救后，需要通過嚴密監(jiān)測，對危重患者器官系統(tǒng)功能進行全面的動態(tài)觀察和評估，減少并發(fā)癥，降低死亡率，特別是針對急性中毒、復合外傷、失血性休克和呼吸衰竭等。,ICU一般收治

7、病種是：心功能不全、急性心肌梗死或有嚴重心律失常者需要呼吸支持者嚴重復合傷者急性藥物中毒各類休克,多器官功能障礙 多器官功能障礙（multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 及多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)是指機體遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、中毒、大面積燒傷、急診大手術等損害24h之后出現(xiàn)的兩個或兩個以上器官發(fā)生以連鎖或

8、累加的形式，相繼發(fā)生序貫性、可逆性功能障礙，但在嚴重時也可同時發(fā)生。,MODS是由感染性因素和非感染性因素誘發(fā)全身炎癥反應綜合征（systemic inflammoatory response syndrome, SIRS)所引起的。是危重病醫(yī)學的重大課題，也是當今研究熱點。,1973年美國Tilney首次報道18例腹主動脈瘤破裂后出現(xiàn)的序貫性多器官功能衰竭。1975年美國Baue 報道3例死于多器官功能衰竭，并在尸檢中找到證據(jù)

9、。1977年Eiseman 等首先使用MOF這一名稱。1991年美國胸外科醫(yī)師協(xié)會（ACCP ）和危重病醫(yī)學會（SCCM）共同倡議將MOF更名為多器官功能障礙綜合征MODS。,MODS發(fā)病機制低灌流和缺氧學說免疫學說微栓學說內(nèi)毒素學說急性代謝障礙學說,MODS近來研究熱點有：SIRS/MODS過程中細胞凋亡，如 Fas及Fas-L與細胞凋亡；SIRS/MODS時內(nèi)皮細胞凋亡；炎性細胞的凋亡；臟器實質(zhì)/間質(zhì)細胞

10、的凋亡；SIRS/MODS時相關炎癥介質(zhì)/細胞因子與細胞凋亡的關系，以及細胞核因子—κB對多種促炎癥基因轉錄調(diào)節(jié)影響等,MODS治療進展特異性免疫抗炎（單抗）治療血液凈化（血液透析、灌流、血漿置換、免疫吸附）皮質(zhì)激素等調(diào)節(jié)NF—κB,急性中毒（概述）,中毒（poisoning)是指化學物進入人體后，在效應部位積累到一定量產(chǎn)生損害的全身性疾病。,毒物來源：工業(yè)毒物藥物農(nóng)藥有毒動植物,病因職業(yè)性中毒生活性中毒,毒物的吸收

11、、代謝和排泄 毒物經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚黏膜等途徑吸收，主要在肝臟代謝，大多數(shù)毒物代謝后毒性降低。脂溶性降低、水溶性增高。代謝后毒物主要經(jīng)腎臟排泄。,中毒機制局部腐蝕作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力干擾細胞器競爭受體,中毒診斷病史癥狀和體征實驗室檢查,中毒治療 原則是緊急復蘇、終止毒物接觸、應用解毒藥、清除未吸收的毒物、對癥支持治療。催吐和洗胃以及禁忌癥腸道吸附和導瀉促進毒物排泄（強化

12、利尿、透析、血液灌流）對癥支持和預防并發(fā)癥,有機磷殺蟲藥中毒病因 急性中毒常見于生活中毒，慢性中毒多為職業(yè)中毒。發(fā)病機制 主要是抑制乙酰膽堿酯酶AchE，引起乙酰膽堿 Ach蓄積，產(chǎn)生M樣、N樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,臨床表現(xiàn)急性中毒：M樣癥狀 主要是副交感神經(jīng)興奮、腺體分泌過多。N樣癥狀 肌肉顫抖、心律失常、血壓波動。中樞神經(jīng)癥狀 頭暈、頭痛、煩躁、譫妄、共濟失調(diào)、驚厥或昏迷。,遲發(fā)

13、性神經(jīng)病 與有機磷抑制神經(jīng)病靶酯酶NTE有關中間綜合征 IMS 與神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能障礙有關。,診斷和鑒別診斷有膽堿能癥狀有機磷接觸史膽堿酯酶活力降低應用阿托品后M樣癥狀緩解應與中暑、急性胃腸炎和腦炎鑒別,治療緊急處理清除毒物 清水洗胃，2%碳酸氫鈉禁用于敵百蟲中毒，1：5000高錳酸鉀禁用于對硫磷中毒。應用解毒藥 1.膽堿酯酶復活藥（解磷定、氯磷定）2.抗膽堿藥（阿