糖尿病&甲亢

1、糖尿病,病例一、女，62歲，乏力消瘦，多飲多食3個月，體重3個月來減輕5kg，現(xiàn)160cm，55kg，空腹血糖13.9mmol/L，餐后2小時20.6mmol/L，尿酮體（＋）。母親及一個哥哥有2型糖尿病。,概念,糖尿?。菏且唤M由遺傳和環(huán)境因素相互作用使胰島素分泌絕對或相對不足，而引起的糖、蛋白質(zhì)、水、電解質(zhì)等一系列代謝紊亂的臨床綜合征,糖尿病發(fā)病機制,尚未闡明，但由于糖尿病病人多有染色體的異常，故認為該病是在遺傳易感的基礎上由環(huán)境等

2、因素的共同作用而導致的。,糖尿病的主要類型,1型糖尿病,2型糖尿病,妊娠糖尿病,病例一中的患者屬于糖尿病的哪一類型？,1型糖尿病,誘發(fā)因素以病毒感染等為主胰島素分泌絕對不足起病往往較急，癥狀重可發(fā)生于任何年齡，多見于25歲以下青少年多數(shù)需終身依賴胰島素治療,2型糖尿病,目前我國為2型糖尿病的第二大國遺傳因素和環(huán)境因素共同作用：如肥胖、高齡、體力活動不足，以及吸煙、精神壓力大等胰島素抵抗和分泌相對不足起病慢，病程長，口服藥有

3、效多見于40歲以上的成年人,病理生理,糖代謝肝、肌肉和脂肪組織的利用減少肝糖輸出增多脂肪代謝合成減少、脂蛋白酯酶活性低下胰島素極度缺乏時，脂肪動員增加—酮癥蛋白質(zhì)代謝負氮平衡,高血糖,,糖尿病典型表現(xiàn),多飲,臨床表現(xiàn),代謝紊亂癥候群：三多一少 并發(fā)癥和（或）伴發(fā)癥反應性低血糖圍手術期或健康體檢時發(fā)現(xiàn)高血糖,病例二、 患者武勝義，男性，60歲，主因“發(fā)現(xiàn)血糖高3年，右足破潰1月”入院。右足背近第一趾處可見3.5

4、×2.5cm2表淺潰瘍，皮膚表面暗紅色，潰瘍面有少量壞死組織及分泌物。潰瘍周圍稍紅腫，稍有壓痛，雙下肢無水腫。雙足背動脈搏動可，10g纖維導絲示淺感覺減弱。生理反射存在，病理反射未引出。,糖尿病的危害（一）,急性并發(fā)癥 高血糖： 酮癥酸中毒 高滲性非酮性昏迷 低血糖 感染 乳酸性酸中毒,15,,大血管病變,主動脈冠狀動脈腦動脈腎動脈肢體外周動脈,微血管病變,微血管是

5、指微小動脈和微小靜脈之間管脈直徑在100um以下的毛細血管及微血管網(wǎng)典型改變：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及：視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織,神經(jīng)病變,機制主要由微血管病變及山梨醇旁路代謝增強以致山梨醇增多所致。病變部位中樞神經(jīng)周圍神經(jīng)感覺異常運動神經(jīng)受累自主神經(jīng),1期：血流動力學改變2期：結(jié)構(gòu)改變3期：早期腎?。ㄎ⒘堪椎鞍啄颍┠虬椎鞍着判孤?UAER)20-199ug/min4期：臨床腎病

6、UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有腎功能減退5期：尿毒癥,微血管病變 ——糖尿病腎病,眼部病變 ——糖尿病性視網(wǎng)膜病變,背景性視網(wǎng)膜病變1期：微血管瘤 出血2期：微血管瘤 出血并硬性滲出3期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出增殖性視網(wǎng)膜病變4期：新生血管形成，玻璃體出血5期：機化物增生6期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、失明,微動脈瘤伴滲出物及靜脈擴張,,

7、眼底片狀出血,,,新生血管形成,視網(wǎng)膜剝離,糖尿病足,下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關的足部（踝關節(jié)或踝關節(jié)以下的部分）感染、潰瘍和/或深層組織破壞定義為糖尿病足。,糖尿病的危害（二）,家人：危險人群，可能成為 糖尿病的后備軍,實驗室檢查,尿糖測定血糖測定是診斷DM重要依據(jù)，氧化酶法靜脈血漿測定：3.9～6.0mmol/L便攜式血糖儀,葡萄糖耐量試驗OGTTIVGTT糖化血紅蛋白A

8、1和糖化血漿白蛋白 HbA1C，可反映取血前8～12周血糖的總水平，約3～6%FA（果糖胺） 正常1.7～2.8mmol/L，近2～3周血糖水平,實驗室檢查,血漿胰島素、C-肽測定血漿胰島素 正?？崭够A5～20mU/L C肽 正常為400pmol/L,實驗室檢查,,實驗室檢查,其他血脂、血壓、腎功能、電解質(zhì)等,鑒別診斷,,,,其他原因所致的尿糖陽性,應激,,,,鑒別診斷,藥物對糖耐

9、量的影響 利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿斯匹林繼發(fā)性糖尿病 肢端肥大癥、庫欣綜合癥、嗜鉻細胞瘤等,治療,原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。治療目標：使血糖達到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥。方案：“五套馬車”飲食、運動、藥物、糖尿病教育、自我血糖血測,糖尿病治療模式,糖尿病教育貫穿治療的始終，減少無知所付出的代價！,飲食治療是糖尿病治療的基礎貫穿治療的始終,飲食控制

10、 ——三步曲,第一步確立每日飲食總熱量計算標準體重理想體重（kg）=身高（cm）－105計算每日所需食物總熱量食物總熱量（kcal）=理想體重×每公斤體重所需熱量 休息狀態(tài)25～30 kcal 中度體力勞動 35～40kcal輕體力勞動 30～35kcal 重體力勞動者40kcal以上,第二步：,飲食控制 ——三步曲,,每日

11、所需的各營養(yǎng)要素的比例,第三步：合理分配餐次 三餐熱量分配一般為1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3 隨訪調(diào)整,飲食控制 ——三步曲,運動治療,目的 減輕體重 改善胰島素抵抗制定運動計劃、循序漸進、長期堅持年齡、性別、體力、病情及有無并發(fā)癥等不同條件注意安全,,,,控制血糖,口服降糖藥應用,任何一類口服降糖藥中的一種均可與另一類口服降糖藥中的一種合用同

12、類口服降糖藥不宜合用任何一類口服降糖藥均可與胰島素合用嚴格掌握適應癥和禁忌癥,胰島素使用原則,飲食治療及運動療法為基礎從小劑量開始劑量個體化監(jiān)測血糖，防治低血糖反應短效制劑可皮下或靜脈注射,其余均只能皮下注射,胰島素初始劑量的確定,量宜小，以后根據(jù)臨床調(diào)整，直至滿意一般從每日18-24 單位開始尿糖血糖通常每 2g升高的血糖用 1U用量 = 0.003（血糖值-100）× 體重原用口服降糖藥劑量 5U

13、/片，總量不超過30U（6片量）,胰島素治療,注意 清晨高血糖原因夜間胰島素作用不足黎明現(xiàn)象 Somogyi現(xiàn)象,2型糖尿病降糖治療的新觀念 “ 2 快 1 慢 ”,2 快快用 胰島素快用 胰島素增敏劑1 慢 慢用 磺脲類促胰島素分泌劑,胰島素治療 ——抗藥物和副作用,在無酮癥酸中毒也無拮抗胰島素因素存在的情況下，每日胰島素需要量超過100或200u，表現(xiàn)為胰島素抗藥性

14、副作用：低血糖反應、過敏、水腫、視力模糊、注射部位局部異常,其他治療,中醫(yī)治療胰腺移植人工胰展望（基因診斷和治療）,監(jiān)測,尿糖監(jiān)測自我血糖監(jiān)測GHbA1C（2-3月）或FA（3周）定期了解血脂水平；心、肝、腎、神經(jīng)功能和眼底情況,一級預防：避免糖尿病發(fā)病二級預防：及早檢出并有效治療糖尿病三級預防：延緩和防治糖尿病并發(fā)癥,預防,糖尿病酮癥酸中毒,病例三、男，48歲，因“腹痛、嘔吐、腹瀉1天”入院。查體：T 37.8℃，B

15、P 150/80mmHg，神志清，上腹部壓痛明顯，白細胞11.1×109/L，血鉀2.5mmol/L，血氯83mmol/L，診為急性胃腸炎，行抗炎治療。第2天，經(jīng)補液、抗炎后，病情無好轉(zhuǎn)，腹脹加重，詢問病史、家族史，患者提示：其母有糖尿病史，隨即給其查血糖為33.5mmol/L，血pH＜7.0，血二氧化碳結(jié)合力＜12.5mmol/L，血鉀＜2.2mmol/L，尿糖（+++），尿酮體（+++）,誘因,1型糖尿病有自發(fā)DKA傾向

16、2型糖尿病多有誘因感染胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當創(chuàng)傷、手術、妊娠和分娩等,病理生理,酸中毒乙酰乙酸、β羥丁酸、丙酮嚴重失水電解質(zhì)平衡紊亂攜帶氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經(jīng)功能障礙,酮癥酮癥酸中毒酮癥酸中毒昏迷,,,臨床表現(xiàn),煩渴、多飲、多尿、乏力消化系統(tǒng)癥狀呼氣中有爛蘋果味脫水表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征,實驗室檢查,尿尿糖、尿酮體強陽性、蛋白尿血血糖 16.7～33.3

17、mmol/L血酮體 升高血氣 PH< 7.35、CO2結(jié)合力↓血生化鉀、鈉、氯降低，BuN、Cr上升,治療,輸液胰島素治療糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)處理誘發(fā)病、防治并發(fā)癥護理,輸液是搶救DKA首要的，極其關鍵的措施，可根據(jù)血壓、心率、每小時尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時根據(jù)中心靜脈壓決定輸尿量和速度。,治療,治療,胰島素治療方法：小劑量胰島素治療（0、1U/Kg/H） 持續(xù)

18、靜注、間歇靜注、間歇肌注優(yōu)點：簡便、有效、安全 較少引起低血糖、腦水腫、低血鉀 血清胰島素濃度可恒定達100-200uU/ml (有抑制脂肪分解、酮體生成的最大效應； 強降糖效應；弱促K+轉(zhuǎn)運作用）,小劑量胰島素治療,注意事項血糖下降速度3.9-5.6mmol/L/H〈13 . 9 mmol/L改用5%Glu+RI(3-4:1)

19、注意監(jiān)測血糖、K+、Na+、尿糖、尿酮,注意維持電解質(zhì)平衡注意補鉀慎重補堿PH<7.0-7.1 ；HCO3- < 5 mmol/L等滲1.25%NaHCO3 處理誘發(fā)病、防治并發(fā)癥護理,治療,張某 男 64歲 瀏陽市淳口 已婚主訴：嘔吐、納差、乏力、退瘦1月余，伴腹脹5天。現(xiàn)病史：患者自訴于1月余前在海南工作時無明顯誘因出現(xiàn)進食后嘔吐、惡心，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無咖啡色樣物質(zhì)，無嘔血及黑便。納差，每

20、日只能進食少許白粥，乏力明顯，伴體重下降迅速，至今體重下降20余斤，診斷考慮為“消瘦查因””惡性腫瘤”，對癥治療后無好轉(zhuǎn)。現(xiàn)癥見：口干，無明顯的多飲多尿，少量多餐，食后易饑，間有惡心嘔吐，進食后腹脹明顯，無心悸、怕熱、出汗癥狀，無畏寒、發(fā)熱，乏力，精神差，大便干，色黃，大便次數(shù)達6~8次，夜尿5~6次每晚,甲狀腺功能亢進癥,【概述】 定義 甲狀腺毒癥:是指由于多種病因?qū)е卵h(huán)血中甲狀腺激素過多引起的以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性

21、增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。甲狀腺功能亢進類型(甲亢):非甲狀腺功能亢進類型:,,,甲狀腺的解剖形態(tài)和位置,,下丘腦 垂體 甲狀腺軸調(diào)節(jié)示意圖,,,甲狀腺激素的生理作用增加全身組織細胞的氧消耗及熱量產(chǎn)生；促進碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)的分解；促進人體的生長發(fā)育及組織分化。,,,,1.甲狀腺性甲亢毒性彌漫性甲狀腺腫(Graves ?。┒拘越Y(jié)節(jié)性甲狀腺腫毒性甲狀腺腺瘤甲狀腺癌（濾泡性）新生兒甲亢碘甲亢,甲狀腺毒

22、癥的病因分類,2.垂體性甲亢垂體TSH瘤或TSH細胞增生致甲亢垂體型TH不敏感綜合癥3.伴瘤綜合癥和（或）絨毛膜促性腺激素相關性甲亢4.卵巢甲狀腺腫伴甲亢5.醫(yī)源性甲亢6.暫時性甲亢亞急性甲亢慢性淋巴細胞性甲狀腺炎,,毒性彌漫性甲狀腺腫(Graves ?。?GD,【病因和發(fā)病機制】,,目前認為它是一種原因還不完全清楚的器官特異性自身免疫性疾病。 遺傳因素   GD有一定的家族傾向，并與一定的HLA

23、（人類白細胞相關抗原）類型有關，但不同地區(qū)和人種的HLA易感類型并不相同。環(huán)境因素 感染、精神創(chuàng)傷等應激因素，尤其是強烈的突發(fā)的精神刺激可誘發(fā)本病的發(fā)生。自身免疫 在GD中，T淋巴細胞對甲狀腺內(nèi)的抗原變得致敏，刺激B淋巴細胞，合成針對甲狀腺自身組織抗原或抗原成分的抗體。甲狀腺細胞上TSH受體、 TSH、甲狀腺球蛋白、甲狀腺過氧化物酶等,【病理】 甲狀腺：呈不同程度的彌漫性腫大，腺內(nèi)血管增生、充血、擴張。濾泡細胞增生，

24、腔內(nèi)膠質(zhì)減少，提示腺細胞高度活躍。 浸潤性突眼：球后組織眼外肌水腫、增粗，脂肪及結(jié)締組織中含有較多粘多糖與透明質(zhì)酸而水腫，另有淋巴細胞及漿細胞浸潤。 脛前黏液性水腫：透明質(zhì)酸沉積，成纖維細胞浸潤。,【臨床表現(xiàn)】發(fā)病率:從新生兒時期到老年人均可能得甲亢病，而最多見于青年及中年女性。男女之比約1：4～6。甲狀腺毒癥甲狀腺腫眼征,:,高代謝綜合癥: 促進物質(zhì)代謝，加速氧化，使產(chǎn)熱、散熱明顯增多。疲乏無力，怕熱多汗，

25、皮膚溫暖濕潤，體重減輕。平時有低熱，危象時有高熱等。 促進腸道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解 ，糖耐量異?；蚣又靥悄虿　?促進脂肪分解和氧化，加速膽固醇合成，轉(zhuǎn)化及排除(轉(zhuǎn)化超過合成)，血總膽固醇降低。 促進蛋白質(zhì)代謝加速導致負氮平衡，尿肌酐排除增多。,精神神經(jīng)系統(tǒng)：心血管系統(tǒng): 心動過速 90～120次/min 心尖區(qū)第一心音亢進 心律失常：房顫 心臟長大、心功能不全 脈壓

26、增大,消化系統(tǒng):造血系統(tǒng):①貧血；②白細胞總數(shù)偏低；③血小板壽命縮短，可有皮膚、粘膜紫癜。肌肉骨骼系統(tǒng): ①甲狀腺毒癥性周期性癱瘓： ②甲亢性肌?。?③甲亢性重癥肌無力：皮膚及肢端表現(xiàn)：小部分患者有典型小腿脛前對稱性粘液性水腫。其他：可影響性腺功能，女性常有月經(jīng)減少或閉經(jīng)，男性出現(xiàn)陽痿。還可能影響腎上腺皮質(zhì)功能。,,呈彌漫性，質(zhì)地軟，有彈性，腫大程度與病情不一定平行。腫大的甲狀腺上可捫及震顫，?？陕牭?/p>

27、收縮期吹風樣或連續(xù)性收縮期增強的血管雜音。是診斷本病的重要體征。,25-50%伴有眼征，其中突眼為重要而較特異的體征之一。 突眼可與甲亢同時出現(xiàn)，也可在甲亢癥狀出現(xiàn)前后經(jīng)甲亢藥物治療后出現(xiàn)，還有少數(shù)僅有突眼而沒有其他臨床表現(xiàn)。突眼可對稱或不對稱。,,按突眼的性質(zhì)可分為兩類：,良性突眼：,惡性突眼：,不大于18mm瞬目減少眼裂增寬上眼瞼下落滯后皺額不能輻輳不能,以上眼征更加明顯。常有畏光流淚眼部脹痛或刺痛、異物感。,

28、大于18mm，眼瞼肥厚，結(jié)膜充血水腫可出現(xiàn)復視、暴露性角膜炎、角膜潰瘍、穿孔，嚴重的可導致失明。,以上眼征主要與交感神經(jīng)興奮和TH的B腎上腺素能樣作用所致眼外肌和提上瞼肌張力增高有關，球后及眶內(nèi)軟組織的病理改變較輕經(jīng)治療常可恢復，預后良好。,主要是病變累及了球后及眶內(nèi)軟組織腫脹增生,,,【臨床特殊表現(xiàn)】 甲狀腺危象發(fā)病主要與下列因素有關：（1）血中TH濃度明顯升高；（2）機體內(nèi)環(huán)境紊亂時機體對甲狀腺激素的耐受性下降；（

29、3）交感神經(jīng)興奮性增高，導致兒茶酚胺的反應性增強。,,主要誘因有：（1）應激狀態(tài)，如感染、手術、放射性碘治療等；（2）嚴重軀體疾病，如充血性心力衰竭、低血糖癥、敗血癥、腦血管意外、急腹癥、或重癥創(chuàng)傷等；（3）嚴重精神創(chuàng)傷； （4）口服過量TH制劑（5）手術中過度擠壓甲狀腺。,甲狀腺危象的發(fā)生過程分兩個階段： （1）危象前期：原有癥狀加重，發(fā)熱，體溫39℃以下，脈率120～159次/min，惡心嘔吐；（2）危象期：高熱體溫3

30、9℃以上，脈率160～240次/min，有房顫或房撲、大汗淋漓、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、煩躁不安。大量失水以致虛脫、休克，繼而嗜睡或譫妄，終至昏迷。白細胞總數(shù)和中性粒細胞常升高。,,,甲狀腺毒癥性心臟病 因甲亢出現(xiàn)房顫等心律失常、心臟增大、心力衰竭等病變，稱為甲狀腺毒癥性心臟病。 約占甲亢病的10%～20%。隨年齡增大而增加，多見于男性、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者。除外冠心病等器質(zhì)性心臟病，并在甲亢控制后心臟病變可以恢復，方可確定診斷

31、。,T3型和T4型甲亢：亞臨床甲亢： T3、T4正常，TSH低于正常值下限淡漠型甲亢：（多見于老年人）明顯消瘦、神志淡漠 70℅無甲狀腺腫大，易誤診妊娠期甲亢:,【輔助檢查】甲狀腺激素測定甲狀腺自身抗體測定功能試驗影像學檢查其他檢查,甲狀腺激素測定 TT3 、TT4 、FT3 、FT4 、TSH、rT3 血清TSH是反映甲狀腺功能最敏感的指標 FT3 、FT4與甲狀腺激素的生物效應密切相關，且不受TBG的影

32、響，是診斷臨床甲亢的首選指標。 TT3 、TT4受血中蛋白含量的影響，其意義較FT3 、FT4低。（妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎 雄激素、糖皮質(zhì)激素、低蛋白血癥） rT3是T4降解的產(chǎn)物，在一定程度上也能反映甲狀腺的功能。,甲狀腺自身抗體測定TSH受體抗體 TRAb TSAb, 刺激性抗體診斷GD的重要指標 抗過氧化物酶抗體 TPOAb 甲狀腺球蛋白抗體 TgAb,,TSBA

33、b，抑制性抗體,功能試驗 TRH興奮試驗,,,,,時間,,,正常甲亢,,TSH,功能試驗吸碘率測定正常情況下：3h5%～ 25%；24h20% ～50%,,,,,,吸碘率,3小時,24小時,正常甲亢,,,,,25%,,75%,50%,,功能試驗T3抑制試驗： 測量用藥前后的攝131I 率，正常能被抑制50%以上，但甲亢患者不能被抑制。,其他檢查主要起鑒別診斷的作用超聲檢查CT、MRI檢查：排除其他原因所致的突

34、眼，評 估眼外肌受累的情況放射性核素掃描細針穿刺活檢（FNA）,內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病診斷原則：功能診斷：典型病例 病史+臨床表現(xiàn)不典型病例必須配合實驗室檢查 病理診斷：包括病變性質(zhì)和部位的確定影像學檢查、放射性核素檢查、超聲檢細胞學檢查、靜脈導管檢查等。病因診斷：,,,,,【診斷和鑒別診斷】一、 診 斷甲亢的診斷：GD的診斷： 在確診甲亢以及排除其他原因所致的甲亢的基礎上，結(jié)合典型的表現(xiàn)

35、、實驗室檢查、自身抗體的陽性診斷為GD。典型的表現(xiàn)： 甲狀腺毒癥 彌漫性甲狀腺腫 眼部表現(xiàn)實驗室檢查：TSH FT3 FT4 自身抗體：血TRAb等自身抗體的陽性,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,二、鑒別診斷,（一）與引起甲狀腺毒癥的其他疾病鑒別：1.毒性甲狀腺腺瘤：2.多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫：3.亞急性甲狀腺炎：4.慢性淋巴

36、細胞性甲狀腺炎：（二）單純性甲狀腺腫：（三）神經(jīng)癥：,【治療】 不能針對GD進行病因治療。一般治療藥物治療放射性131I 治療：破壞甲狀腺組織減少甲狀腺激素的產(chǎn)生手術治療：減少甲狀腺組織減少甲狀腺激素的產(chǎn)生其他：對癥治療,一般治療適當休息，安慰、解釋，避免精神刺激等不良因素足夠熱量和營養(yǎng)，（糖、蛋白質(zhì)和B族維生素等）。,抗甲狀腺藥物（ATD）治療硫脲類 ： 甲基硫氧嘧啶 丙基硫氧嘧啶 抑制T4

37、轉(zhuǎn)化為T3 咪唑類 ： 甲巰咪唑（他巴唑） 卡比馬唑（甲亢平）,藥物治療適應癥：①年齡輕（20歲以下）、病情輕、甲狀腺較小。②不宜手術者（孕婦、年邁體弱或合并嚴重心、肝、腎）③術后復發(fā)不宜用131I治療者④131I治療前后輔助治療。,劑量與療程初治期：癥狀緩解，TH恢復正常 1 ～ 3月減量期：2 ～4周 2 ～ 3月維持期：1 ～ 1.5年優(yōu)點：療效肯定；一般不引起永久性甲減；方便 經(jīng)濟使

38、用較安全。缺點；療程長（2～3年），停藥后復發(fā)率較高，少數(shù)病例可發(fā)生嚴重肝臟損害或粒細胞缺乏癥等。,,復發(fā)：半年后停藥指征：甲狀腺明顯縮小維持量小血T3、T4、TSH正常T3抑制試驗及TRH興奮試驗正常TSAb轉(zhuǎn)陰,放射性131I 治療適應癥： ①年齡大（25歲以上）; ②不宜手術者（合并心、肝、腎、糖尿?。?③術后復發(fā)（甲狀腺次全切除術）; ④藥物治療不適應者； ⑤某些

39、高功能結(jié)節(jié)者； 非自身免疫性家族性毒性甲狀腺腫禁忌癥：妊娠、哺乳、年齡較小者、嚴重肝心腎功能不全或活動性TB、WBC﹤3X109/L或N﹤1.5X109/L、嚴重浸潤性突眼、甲亢危象,,放射性131I 治療并發(fā)癥：①甲狀腺功能減退；②突眼癥加重,手術 治療適應癥：①甲狀腺Ⅲ度腫大，壓迫器官 ②甲狀腺較大，藥物無效 ③不能長期服藥者 ④不能放射性治療者

40、 ⑤胸骨后甲狀腺伴甲亢禁忌癥：① 嚴重浸潤性突眼 ②合并疾病，不能耐受手術 ③ 妊娠﹤3個月或﹥6個月,手術 治療  術前準備 ： 抗甲狀腺藥物控制病情， 術前7～10日加服復方碘溶液并發(fā)癥： ①局部出血、感染； ②喉上或喉返神經(jīng)損傷而聲音嘶?。?③甲狀旁腺損傷； ④突眼加重； ⑤甲減。,甲狀腺危象的治療：