藥效學(xué) ppt課件

1、第二章　藥物效應(yīng)動力學(xué) ------藥物對機體的作用,,,內(nèi)容: 藥物的基本作用 量效關(guān)系與構(gòu)效關(guān)系 藥物的作用機制,,第一節(jié)　藥物的基本作用,一、藥物作用與藥理效應(yīng) 藥物作用（drug action）是指藥物與機體 組織間的初始作用，是動因，是分子反應(yīng)機制， 有其特異性(specificity) 藥理效應(yīng)(pharmacological effect)是藥物作用引起的機體在功能和形態(tài)上

2、的改變，是結(jié)果，是機體反應(yīng)的表現(xiàn)，對不同臟器有其選擇性(selectivity),酚妥拉明：阻斷α受體 - 血管舒張 - Bp - 休克 作用 --- 效應(yīng)

3、 作用 ---效應(yīng),,（一）、藥物的作用方式,局部作用—藥物進入血液循環(huán)之前，在用藥局部所發(fā)揮的作用。 吸收作用—指藥物隨血液循環(huán)運行到全身所發(fā)揮的作用，也稱“全身作用”。,硫酸鎂,地高辛,（二）、對因治療和對癥治療,對因治療(etiological treatment): 用藥目的在于消除原發(fā)致病因素，徹底治愈疾病，或稱治本。 對癥治療(symptomatic treatment): 用藥

4、目的在于改善癥狀，或稱治標(biāo)。,抗生素,降壓藥、解熱鎮(zhèn)痛藥,原發(fā)作用：又稱直接作用。 繼發(fā)作用：又稱間接作用。,（三）、原發(fā)作用和繼發(fā)作用,地高辛 強心 利尿,（四）、藥物作用性質(zhì),1. 調(diào)節(jié)功能：調(diào)整機體的生理生化功能。 興奮(excitation)：使機體器官原有功能提高。 抑制(inhibition)：使機體器官原有功能降低。 過度興奮轉(zhuǎn)入衰竭(failure)。,2. 抗病原體、抗腫瘤3.

5、補充不足 也稱補充療法(supplementary therapy) 或替代療法(replacement therapy)：補充營養(yǎng)物質(zhì)或內(nèi)源性活性物質(zhì)的不足。 營養(yǎng)療法：補充氨基酸、葡萄糖、鐵等。 替代療法：補充內(nèi)源性物質(zhì)不足。 （甲低、糖尿病）,,B藥,A藥,心臟收縮,胃腸收縮,膀胱收縮,子宮收縮,有,有,有,有,有,無,無,無,藥理作用,不良反應(yīng),多,?,少,?,二、藥物作用的選擇性、特異性、兩

6、重性,選擇性 --- 在一定的劑量下，藥物只對某些器官或組織或病原體發(fā)生明顯作用，而對其他器官或組織沒有作用或沒有明顯作用。 意義：選擇性高，針對性強，作用范圍窄, 不良反應(yīng)少。 影響因素：藥物分布、親和力。,特異性 --- 藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)使藥物產(chǎn)生的化學(xué)反應(yīng)具有專一性，由此帶來的藥理效應(yīng)也具有專一性。 影響因素：藥物化學(xué)結(jié)構(gòu)。 注意：藥物作用特異性強并不一定會引起 選擇性高的藥理效應(yīng)。兩者并一定平行。,兩重性 —

7、指藥物既有治療作用，又有不良反應(yīng)。 防治作用 — 符合治療目的、能達到防治效果的作用。 預(yù)防作用 治療作用 對因 對癥 不良反應(yīng) — 不符合用藥目的甚至對病人帶來不利的 作用。,,,,① 抗生素時代開始后，認(rèn)為只要有獨特療效，仍是好藥。 ② 196

8、1年，“反應(yīng)?！笔录⒘怂幬锊涣挤磻?yīng)監(jiān)測制度。,南京醫(yī)科大學(xué)藥理教研室 汪紅儀,,,,,Institute of Clinical Pharmacology Central South University,,,,,,,,海豹肢畸胎 (Phocomelia),Francis Kelsey,,南京醫(yī)科大學(xué)藥理教研室 汪紅儀,,,,,Institute of Clinical Pharmacology Central South

9、 University,,,,,南京醫(yī)科大學(xué)藥理教研室 汪紅儀,,,,,Institute of Clinical Pharmacology Central South University,,,,,反應(yīng)停 (沙利度胺),動物無致死量， “無毒性” 鎮(zhèn)靜劑 1957西德上市，在歐洲被 廣泛用于妊娠反應(yīng) 1961報告與海豹肢畸胎有關(guān)（妊娠4-6周100mg致畸），1959-1962共發(fā)生10000余例,,,三、不良反應(yīng) (ad

10、verse reactions, ADR),1.定義：凡不符和用藥目的并為病人帶來不適或痛苦的有害反應(yīng)。（可預(yù)知）2.藥源性疾病(drug-induced disease)：少數(shù)較嚴(yán)重而較難恢復(fù)的不良反應(yīng)。（神經(jīng)性耳聾）,不良反應(yīng)分類,1．副作用(side reaction)：藥物在治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的反應(yīng)。 注意：藥物選擇性低，副作用多。 隨用藥目的的改變而變。 可預(yù)知，但

11、難避免。（抗過敏藥物）,2．毒性反應(yīng)(toxic reaction): 指藥物劑量過大或用藥時間過長致蓄積過多時機體發(fā)生的危害性反應(yīng)。 急性毒性 損害心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 慢性毒性 影響肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌 特殊毒性 三致、過敏,,副作用與毒性反應(yīng)區(qū)別,3．后遺效應(yīng)(residual effect) : 指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)。如宿醉現(xiàn)象（安定）,

12、口干、視物模糊（洋金花）。,4．停藥反應(yīng)(withdrawal reaction) 長期用藥后突然停藥，原有疾病加劇，又稱回躍反應(yīng)(rebound reaction)。例： 可樂定降壓（停藥）— BP驟升 五味子降酶（停藥）— 反跳 β-受體阻斷劑（停藥）— 誘發(fā)心絞痛,5．變態(tài)反應(yīng) (allergic reaction) : 少數(shù)人機體接受藥物刺激后發(fā)生的病理性免疫反應(yīng)。非肽類藥物作

13、為半抗原與機體蛋白結(jié)合為抗原后，經(jīng)敏感化過程而發(fā)生的免疫反應(yīng)，也稱過敏反應(yīng)(hypersensitive reaction)。 特 點： a. 致敏物質(zhì): 藥物或代謝物或制劑中雜質(zhì)。 b. 過敏體質(zhì)者易發(fā)生 c. 原因: 病理免疫反應(yīng) d. 有藥物接觸史 e. 反應(yīng)程

14、度與劑量無關(guān)，藥理拮抗劑解救無效。 反應(yīng)性質(zhì)與藥理作用無關(guān), f. 藥物不同，所致表現(xiàn)大致相似,,藥物變態(tài)反應(yīng)臨床表現(xiàn),變態(tài)反應(yīng)類型,Ⅰ型. 過敏反應(yīng)（快速型）—— 過敏性休克 致敏源 + 免疫球蛋白IgE 肥大細(xì)胞脫顆粒釋放HA、PG等 血管擴張，支氣管痙攣Ⅱ型. 免疫復(fù)合物反應(yīng)

15、 致敏源（藥物）+ 免疫球蛋白IgG 與補體結(jié)合形成復(fù)合物 沉淀于血管內(nèi)皮 炎癥：皮疹、發(fā)熱、關(guān)節(jié)炎。,,,,,,Ⅲ型. 溶細(xì)胞反應(yīng) 藥物引起免疫球蛋白IgM激活補體系統(tǒng) 細(xì)胞損害（急性溶血、紅斑狼瘡等）。 Ⅳ型. 遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng) 某些藥通過T細(xì)胞、中性白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞引起的細(xì)胞損害（接觸性皮炎等）。,,6．特異

16、質(zhì)反應(yīng) (idiosyncrasy) : 少數(shù)特異體質(zhì)病人對某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同，反應(yīng)嚴(yán)重度與劑量成比例。（區(qū)別“變態(tài)反應(yīng)”） 特 點： a. 少數(shù)人發(fā)生 b.原因:與遺傳有關(guān) c.反應(yīng)性質(zhì)與藥理作用有關(guān)，用藥理拮抗劑 解救有效，反應(yīng)程度與劑量成正比。 例： ①琥珀膽堿（肌松藥）

17、 引起死亡(先天性血漿 膽堿酯酶缺乏)。 ②伯氨喹 急性溶血性疾病(遺傳性紅細(xì)胞 葡萄糖6-磷酸脫氫酶(G6PD酶)缺乏)。,,,7. 繼發(fā)反應(yīng)(secondary reaction)：指藥物治療作用發(fā)揮后引起的不良后果。又稱“治療矛盾”。如：四環(huán)素，引起念珠菌或葡萄球菌性腸炎。 （菌群失調(diào)）,二重感染( superinfections),又稱菌群交替癥。 正常人體的口腔、鼻咽部、

18、消化道等處有多種微生物寄生，相互拮抗而維持相對平衡的共生狀態(tài)。長期使用廣譜抗生素，使敏感菌受到抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐藥菌乘機大量繁殖，造成新的感染，稱為二重感染。多見于老、幼、體弱、抵抗力低的患者。 常見的二重感染有：①難辨梭菌引起的假膜性腸炎，即由細(xì)菌產(chǎn)生一種毒性較強的外毒素，引起腸壁壞死、體液滲出，劇烈腹瀉，導(dǎo)致脫水或休克等癥狀，可危及生命，應(yīng)立即停藥并選用萬古霉素或甲硝唑治療。②真菌病致病菌多為白色念珠菌，

19、表現(xiàn)為鵝口瘡、腸炎、陰道炎。,赫氏反應(yīng),青霉素在治療梅毒或鉤端螺旋體病時， 有癥狀加劇現(xiàn)象，稱赫氏反應(yīng)（Herxheimer reaction ）。 表現(xiàn)為全身不適、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、 脅痛、心跳加快等，同時可有病變加重現(xiàn)象，可危及生命，這可能是螺旋體抗原與相應(yīng)抗體形成免疫復(fù)合物或螺旋體釋放內(nèi)毒素致熱源的關(guān)系。,9. 藥物依賴性 (drug dependence)：指連續(xù)用藥后產(chǎn)生的一種不可停藥的渴求現(xiàn)象。根據(jù)

20、依賴程度不同又分為生理依賴性和精神依賴性。,8. 三致作用：致畸作用、致癌作用、致突變作用。,藥物依賴分類,,實 驗,部分藥物精神依賴的強度比較：使用一個只要猴子撥動開關(guān)，藥物即可注入血中的裝置，測定一定時間內(nèi)猴子因需要藥物而撥動開關(guān)的次數(shù)，從而測定藥物精神依賴的強度。 藥 物 最高開關(guān)撥動次數(shù) 咖啡因100 尼古丁800 — 1600 酒 精3

21、200 — 6400 安非他明 3200 — 6400 可卡因6400 — 12800 嗎啡（產(chǎn)生生理依賴） 12800 — 25600,,,藥物作用的差異性,個體差異—不同個體需不同劑量，才能產(chǎn)生同等效應(yīng)。高敏性—少數(shù)人對藥物特別敏感，很小的劑量即能產(chǎn)生應(yīng)有的效應(yīng)。耐受性—少數(shù)人因遺傳原因或反復(fù)用藥，對藥物的敏感性降低，需加大劑量才能產(chǎn)生應(yīng)有的效應(yīng)。,由于個體差異的存

22、在，作用強、安全范圍小的藥物，劑量應(yīng)個體化。 何謂劑量？,第二節(jié)　量效關(guān)系與構(gòu)效關(guān)系,1. 劑量 - 效應(yīng)關(guān)系(dose-effect relationship) 劑量 — 每日所用的份量，可根據(jù)需要（給藥方案）分次服用。 劑量與藥理效應(yīng)在一定范圍內(nèi)成比例。,極 量：藥典規(guī)定的某些藥物使用的最高 劑量。有

23、一次極量、一日極量、療程總極量及單位時間內(nèi)用藥極量，注意區(qū)別。,閾劑量（threshold dose）： 即剛能引起效應(yīng)的劑量（最低有效劑量）。（閾濃度）,2、量效曲線,量反應(yīng)(graded response)：藥理效應(yīng)強弱是連續(xù)增減的量變，可用具體數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率表示。 質(zhì)反應(yīng)(all-or-none response或quantal response)：藥理效應(yīng)只能用全或無，陽性或陰性表示，必須用多個動物或多個實驗標(biāo)本以

24、陽性率表示（研究對象為一個群體） 。,,藥物作用的量效關(guān)系曲線,,,質(zhì)反應(yīng)的頻數(shù)分布曲線和累加量效曲線,量效曲線上包含的特征性變量: 強度、效能、量效變化速度、半數(shù)效應(yīng)濃度（EC50）或劑量（ED50）。,— 能引起50%陽性反應(yīng)（產(chǎn)生治療作用）的藥物劑量。 半數(shù)有效濃度 （EC50）,半數(shù)中毒量（TD50）、半數(shù)中毒濃度（TC50） — 使一群動物中半

25、數(shù)動物 死亡的劑量。 半數(shù)致死濃度（LC50 ）,半數(shù)有效量(ED50),半數(shù)致死量(LD50),效能與強度,強 度 (potency)：又稱效價強度，指藥物產(chǎn)生一定效應(yīng)所需的劑量或濃度。反映藥物與受體的親和力。,效 能 (efficacy)：指藥物可產(chǎn)生的最大效應(yīng)。此時藥量和濃度繼續(xù)增加而藥效達到極限不再上升， 反映藥物的內(nèi)在

26、活性。,,各種利尿藥的作用強度及最大效能比較,,治療指數(shù)（therapetuic index,TI)： LD50與ED50的比值，是藥物安全性的指標(biāo)。TI越大，越安全（一般情況下）。不是 安全性評價的唯一指標(biāo)。 化療藥物的治療指數(shù)又稱化療指數(shù)。如青霉素，化療指數(shù)很大，但過敏病人 小于常用量可引起過敏性休克甚至死亡。,藥物的治療指數(shù)、安全指數(shù)和安全界限,安全指數(shù)= LD5 / ED95， 安全界限=（ LD1- ED99）/

27、ED99*100% 安全范圍 — ED95-LD5 閾濃度 — MEC; 最小中毒濃度 — MTC 治療窗 --- MEC MTC.,,安 全 性 綜 合 評 價,二、藥物的構(gòu)效關(guān)系,指藥物結(jié)構(gòu)與藥理活性或毒性之間的關(guān)系。結(jié)構(gòu)的改變對化學(xué)性質(zhì)、作用均有很大改變。目前很多新藥的研發(fā)（合成藥物）是通過結(jié)構(gòu)修飾，目的是增強療效、降低毒性。,化學(xué)結(jié)構(gòu)包括基本骨架、立體構(gòu)形、活性基團及側(cè)鏈長短等，這種關(guān)系經(jīng)常是很嚴(yán)格的

28、。藥物分子細(xì)微的變化（如立體異構(gòu)體）可以引起藥物理化性質(zhì)很大的改變。,化學(xué)結(jié)構(gòu)非常近似的藥物能與同一受體或酶結(jié)合，引起相似（擬似藥）或相反的作用（拮抗藥）。 例如：卡巴膽堿、毒蕈堿與普魯本辛的化學(xué)結(jié)構(gòu)很相似，但前兩藥具有擬膽堿作用，后一藥卻為抗膽堿藥。,第三節(jié)　藥物作用機制,1．作用于受體 2．對酶的影響3．作用于細(xì)胞膜的離子通道 4．影響生理物質(zhì)轉(zhuǎn)運 5．影響代謝6．影響免疫機制7．理化反應(yīng) 8．補充不足,藥物

29、與受體,基本概念受體(receptor) 配體(ligand)激動藥(agonist)：拮抗藥(antagonist) ：,1905年，煙堿和箭毒對骨骼肌作用的實驗， 發(fā)現(xiàn)藥物既非影響神經(jīng)傳導(dǎo)，也非作用于骨骼肌細(xì)胞，是作用于神經(jīng)和效應(yīng)器間的某種物質(zhì) --- “接受物質(zhì)”。1908年提出受體概念。,概 念,受 體（receptor)：存在于細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)的一種大分子物質(zhì)，能選擇性地與遞質(zhì)、 激素、自體活性物質(zhì)或藥物結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)

30、。 配 體：能與受體結(jié)合的內(nèi)源性遞質(zhì)、激素、自體活性物質(zhì)或結(jié)構(gòu)特異性的藥物。 受 點：能與立體特異性配體結(jié)合的受體上的某個部位。 受 體 + 配 體 效 應(yīng),,,受體的分布和種類,細(xì)胞膜受體：膽堿受體、腎上腺素受體、多巴胺受體、阿片受體、組胺受體、 胰島素受體。胞漿受體：腎上腺皮質(zhì)激素受體、 性激素受體細(xì)胞核受體：甲狀腺素受體,了解,受體的特性,特異性：如興奮反應(yīng)的同

31、類型藥結(jié)構(gòu)相似，光學(xué)異構(gòu)體可能產(chǎn)生不同反應(yīng)。敏感性：10-12~10-19 moL/L飽和性：效能可逆性：配體與受體的結(jié)合是可逆的。變異性（多樣性）：很多受體存在不同亞型。同一受體可分布在不同器官，興奮時產(chǎn)生 不同的效應(yīng)。,掌 握,藥物與受體的結(jié)合,藥物與受體結(jié)合，形成藥物與受體的復(fù)合物，產(chǎn)生效應(yīng)。 以分子間的吸引力、離子鍵、氫鍵結(jié)合 吸引力小，易解離，作用時間短，可逆。 以共價鍵結(jié)合

32、 吸引力大，結(jié)合牢固，不易解離，作用時間長。,,受體學(xué)說,占領(lǐng)學(xué)說：藥物作用的強度與被藥物占領(lǐng)的受體數(shù)量成正比，占領(lǐng)越多，作用越強。 速率學(xué)說：藥物作用強度并不取決于被藥物占領(lǐng)的受體數(shù)量，而取決于藥物與受體結(jié)合的速率和解離速率。 二態(tài)模型學(xué)說：變構(gòu)學(xué)說,了解,,受體的二態(tài)模型示意圖,親和力(affinity)：藥物與受體結(jié)合的能力。內(nèi)在活性(intrinsic activity)：是藥物 本身固有的、與受體結(jié)合可產(chǎn)生受

33、體激動效應(yīng)的能力。用α表示 。 藥物作用取決于親和力和內(nèi)在活性,激動藥（興奮藥）：有較強的親和力，也有較強的內(nèi)在活性。 α=1; 拮抗藥（阻滯藥）：有較強的親和力，但無內(nèi)在活性。占據(jù)受體又不產(chǎn)生作用，還阻礙興奮藥發(fā)揮激動效應(yīng)。又分 競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。 α= 0;,競爭性拮抗藥(competitive antagonist) 特點,能與激動藥競爭同一受體，結(jié)合是可逆的；拮抗藥的作用可

34、被增加激動藥的劑量而取消增加拮抗藥的劑量，量效曲線平行右移；最大效應(yīng)Emax不變；,掌 握,非競爭性拮抗藥(noncompetitive antagonist) ---- 特點,結(jié)合是不可逆的，與激動藥不是同一 作用點；拮抗激動藥作用。量效曲線右移，但不平行；增加激動藥也不能取消拮抗藥的作用；Emax下降，量效曲線下移。,掌 握,部分激動藥：具有激動藥和拮抗藥的雙重特性。有較強的親和力，但內(nèi)在活性弱。0 <α<

35、1部分激動劑單用 --- 激動效應(yīng)部分激動劑+小劑量激動藥 --- 激動效應(yīng)部分激動劑+大劑量激動藥 --- 拮抗效應(yīng),受體藥物的反應(yīng)動力學(xué),,D+R,,,DR,,E,反應(yīng)達到平衡時：,,Kd,=,,[ D ],[ DR ],[ R ],因為[RT]=[R]+[DR]（RT為受體總量），代入上式,[ D ] ([ RT ] - [ DR ]) Kd = [ DR ],,,推導(dǎo)得

36、： [DR] [D] E = = [RT] Kd +[D] Emax 效應(yīng)的強弱與藥物與受體結(jié)合的相對結(jié)合量成比例。即取決與[DR]。,,,,當(dāng)[D]

37、=0時，效應(yīng)為0；　 當(dāng)[D]>>Kd時，[DR]/[RT]=100%，達最大效能，即E = Emax； 當(dāng)[DR]/[RT]=50%時，即E = EC50時，Kd = [D] ； Kd值越大，引起最大效應(yīng)所需的藥物 濃度越大，親和力越小。,親和力常數(shù): pD2=-logKd,pD2=-logKd親和力常數(shù)的值與親和力成正比 兩藥親和力相等時： 效應(yīng)強度取決于內(nèi)在活

38、性強弱； 兩藥內(nèi)在活性相等時： 效應(yīng)強度則取決于親和力大小,,,受體的調(diào)節(jié),受體的數(shù)量、親和力及效應(yīng)隨生理、病理、藥理因素的影響而發(fā)生改變。受體脫敏：長期使用激動藥，組織或細(xì)胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性降低。（胰島素抵抗）受體增敏：長期使用拮抗藥，組織對激動藥的敏感性和反應(yīng)性升高。（長期使用普萘洛爾后停藥誘發(fā) 心絞痛和心梗）,,掌 握,受體增敏、脫敏只涉及受體密度的改變，稱：向上調(diào)節(jié)（上調(diào)）、向下調(diào)

39、節(jié)（下調(diào)）。,掌 握,受體的類型,細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo),第一信使:不進入細(xì)胞,與膜表面受體結(jié)合，改變構(gòu)象，激活受體。有多肽類激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細(xì)胞因子等。（配體）第二信使：第一信使作用于靶細(xì)胞后在胞漿內(nèi)產(chǎn)生的信息分子。將獲得的信息整合、分化、放大，傳遞至效應(yīng)器。主要有環(huán)磷酸腺苷（cAMP）、 環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）、肌醇磷脂、 鈣離子 第三信使：負(fù)責(zé)細(xì)胞核內(nèi)外信息傳遞。有生長因子、轉(zhuǎn)化因子等。,細(xì)胞信息物質(zhì)在傳遞信號時絕大部分采取酶促級聯(lián)

40、反應(yīng)方式進行。 通過改變細(xì)胞內(nèi)有關(guān)酶的活性、開啟或關(guān)閉細(xì)胞膜離子通道及細(xì)胞核內(nèi)基因的轉(zhuǎn)錄，調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝和控制細(xì)胞生長、 繁殖、分化。,細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo),藥物作用的非受體機制,2. 影響離子通道：影響離子的跨膜轉(zhuǎn)運。 如巴比妥類、血管擴張藥等。,1. 影響酶：抑制酶活性(膽堿酯酶抑制劑新斯的明)、激活酶(活血藥激活纖溶酶活性)、復(fù)活酶(解磷啶)、誘導(dǎo)酶(肝藥酶)、補充(服用胃蛋白酶),4. 影響代

41、謝：主要指干擾核酸代謝。如：許多抗生素作用機制是抑制DNA、RNA的代謝過程發(fā)揮抑菌作用。又如磺胺類，抑制葉酸的合成代謝。中藥的人參含蛋白合成促進因子，可促進蛋白質(zhì)的合成。,3. 影響轉(zhuǎn)運：主要指影響體內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)、激素、 離子、代謝物等的轉(zhuǎn)運而引起生理機能的改變。（如：麻黃堿）。,5. 影響免疫：通過增強免疫和抑制免疫達到 不同的治療目的。6. 理化反應(yīng)：通過物理、化學(xué)的作用達到治療目的。如：中和胃酸的藥物、脫水藥、中藥的

42、收澀藥。7. 補充機體所需之不足：補充維生素、微量 元素、激素等。,歸 納,掌 握：局部作用、吸收作用、選擇性、 治療作用、 不良反應(yīng)、副作用、毒性反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、后遺效應(yīng)、效能、強度、半數(shù)致死量、半數(shù)有效量、治療指數(shù)、 激動藥、拮抗藥、配體、受體增敏、受體脫敏的概念；競爭性拮抗劑和非競爭性拮抗劑的特點。理 解：藥物作用機制 包括受體作用機制和非受體作用機制。,1 哮喘病人晚間服用麻

43、黃堿引起失眠，屬于？A 毒性反應(yīng) B 變態(tài)反應(yīng) C 后遺效應(yīng)D 副作用 E 繼發(fā)反應(yīng)2 變態(tài)反應(yīng)常見于以下何種病人？A 遺傳異常病人 B 過敏體質(zhì)病人 C 肝損害病人 D 腎損害病人E 耐受體質(zhì)病人,3 A藥較B藥安全，正確的依據(jù)是：A A藥的LD50比B藥小 B A藥的LD50比B藥大C A藥的ED50比

44、B藥大 D A藥的ED50/LD50比B藥大E A藥的LD50/ED50比B藥大4 連續(xù)使用何種藥物后，受體的數(shù)量減少？A 受體激動劑 B 興奮劑 C 受體抑制劑D 受體部分激動劑 E 受體拮抗劑,5 10mg的A藥和100毫克的B藥鎮(zhèn)痛作用 相同，說明A藥A 效能是B藥的10倍 B 強度是B藥的10倍C 效能低于B藥10倍 D 強度低于B藥1