頭部ct診斷學

1、頭部影像診斷學,檢查方法,平掃：眥耳線、層厚10毫米增強掃描 非離子碘造影劑80-100毫升 肘靜脈團注腦血管CTA 靜脈團注碘造影劑80-100毫升，掃描后三維重組腦血管圖像CT腦灌注成像 增強后選定層面動態(tài)掃描計算灌注值,顱腦正常CT解剖,顱底蝶鞍層面,顱腦正常CT解剖,鞍上池層面,顱腦正常CT解剖,鞍上池層面,顱腦正常CT解剖,第三腦室下部層面,顱腦正常CT解剖,第三腦室上部層面,顱腦正

2、常CT解剖,側腦室體部層面,顱腦正常CT解剖,側腦室上部層面,顱腦正常CT解剖,大腦皮質下部層面,顱腦正常CT解剖,大腦皮質上部層面,顱腦正常CT解剖,常見疾病的影像診斷,顱腦外傷,顱腦創(chuàng)傷影像學檢查方法,在顱腦創(chuàng)傷的超急期和急性期CT為首選檢查方法在亞急性期和慢性期應以MRI成像為主血腫信號強度變化，與血腫期齡、MRI設備磁場強度相關,一、硬膜外血腫（EDH）,?形成機制 ?顱骨骨折（90%）或局部變形,致腦膜中

3、動脈（middle meningeal artery，MMA） 或腦膜前動脈（AMA）破裂出血，前者約 占71%～80%。 ?少數(shù)系靜脈竇或板障靜脈破裂出血—靜脈 性EDH ,可橫跨半球,壓迫大腦鐮向下移位,?形成機制 ?80%顱骨骨折位于血腫同側，血腫發(fā)生部 位與出血來源（撕裂血管）密切相關 ?血液聚集在EDS形成局限性血腫

4、，＞90% 單側、＞90%位于幕上，以顳、頂葉多見 ?血腫不跨越顱縫，可越過硬膜附著點（前 方雞冠、后部枕內隆凸及小腦幕）至對側,影像學表現(xiàn),CT顯示腦外腫塊特征，顯示骨折征尤佳典型者雙凸透鏡形\梭形，多位于骨折附近或其對沖部位，內側緣整齊、銳利呈高密度，密度均勻或不均勻，系快速或再出血（未凝固）、CSF或氣體進入所致靜脈性EDH形成晚，血腫可能有溶解可并發(fā)腦挫裂傷或腦水腫,EDH，骨折

5、、腦膜中動脈撕裂（示圖）,大量硬膜外血腫 繼發(fā)改變（示圖）,硬 膜 外 血 腫（NECT）,H,右枕部硬膜外血腫NECT,↗,↗,? 形成機制 ? 頭顱在運動中受傷（突然減速、旋 轉），特別是對沖傷,致竇旁橋靜脈 （牽拉、撕裂）或靜脈竇損傷 ? 腦挫裂傷致腦底靜脈、大腦皮層表面 動\\靜脈破裂出血 ? 單側或雙

6、側（15% ）， 95%位于幕上,二、硬膜下血腫（SDH）,? 形成機制 ?血液聚集在硬膜下間隙形成較廣泛血腫 ?可覆蓋整個大腦半球表面，亦可擴展至 半球間裂沿大腦鐮分布 ?血腫不可越過硬膜附著點（中線）至對 側，但可跨越顱縫，此點有別于EDH ?可為遲發(fā)性SDH，慢性期可為多房血腫,? 血腫分期 根據(jù)傷后血腫形成時間/臨床表現(xiàn)分期 ?急性(3周)：輕微創(chuàng)傷?橋靜脈撕裂?血

7、 液緩慢注入SDS,影像學表現(xiàn),典型血腫呈新月形、厚度較薄，或為帶狀；亞急性、慢性期血腫可為過渡形（血腫內緣部分性凹陷、平直或凸出）、雙凸形或梭形可因貧血（Hb＜8～10g/dl） 、CSF進入、再 出血或反復出血，致血腫密度/信號不均勻大量SDH引起彌漫性占位效應，致灰\白質界面內移、中線結構對側移位，甚者出現(xiàn)腦疝嚴重者合并腦挫裂傷、腦內血腫,CTNECT ?可為高、等、低密度，或為混雜密度 ?注意單側

8、、雙側等密度血腫征象 ? 1/3患者伴顱骨骨折，常位于血腫對側 ?數(shù)月、數(shù)年后，慢性SDH可出現(xiàn)鈣化CECT ?血腫假包膜延遲強化、腦表面血管強化 ?顯示等密度血腫，尤其雙側等密度SDH,影像學表現(xiàn),SDH，半球間裂、中線（示圖）,急 性 硬 膜 下 血 腫,NECT,急性硬膜下血腫,CT平掃示雙側額顳枕骨內板下呈新月狀高密影。,亞急性SDH 彌漫性占位效應,NE

9、CT,↗,→,→,NECTCECT遲發(fā)性硬膜下血腫,,,↗,→,→,→,←,↙,,硬膜下血腫演變NECT,? 形成機制 ?創(chuàng)傷性腦內血腫多發(fā)生在著力點（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其對沖部位 ?可伴有腦挫裂傷，血液還可溢入腦室或破 入SAS；亦可伴有腦外血腫 ?遲發(fā)性創(chuàng)傷性腦內血腫為腦裂傷的延續(xù) ?CT/MRI:與高血壓腦出血密度/信號變化 相同，MRI信號變化與病程有關,三

10、、腦內血腫,? 混合性血腫是指同一部位兼有EDH、 SDH或腦內血腫 ? 多發(fā)性血腫是指一側或兩側同時有二 個以上血腫,創(chuàng) 傷 性 腦 內 血 腫,NECT,混合性血腫（EDH、腦內血腫）,NECT,四 腦室\蛛網膜下隙出血,? 形成機制-創(chuàng)傷性腦室內出血 ?可源于脈絡叢挫傷、腦內血腫溢入腦室 （少見） 或腦室穿通傷 ?新生兒、尤其早產兒，室間孔附近室管

11、 膜下出血破入腦室 ?出血量較少時在腦室內可形成液體界面,? 形成機制-創(chuàng)傷性蛛網膜下隙出血 ?多數(shù)發(fā)生于中度→重度腦組織原發(fā)性 損傷患者，常與SDH、腦室內出血、 腦挫裂傷并存 ?創(chuàng)傷性腦內血腫直接破入蛛網膜下 隙或溢入腦室 ?交通性腦積水（蛛網膜顆粒纖維化所致）,CT//SAH創(chuàng)傷性SAH與其它原因引起者表現(xiàn)相同腦溝、裂

12、、池內出現(xiàn)高密度影（蛋白含量高）縱裂池內蛛網膜下隙出血，以形成羽毛狀高密度影為特征約出血一周后（亞急性或慢性）CT很難顯示 （蛋白量低或被稀釋），此時MRI效果較佳交通性腦積水,影像學表現(xiàn),CT/MRI//腦室內出血原發(fā)性腦室內出血罕見，常為室管膜下靜脈剪切傷所致，繼發(fā)性出血相對多見CT顯示急性出血為高密度，少量出血可形成液體界面，部分患者可伴有SAH,影像學表現(xiàn),創(chuàng)傷性蛛網膜下隙出血（同一病人）,NECT,五 腦挫裂傷,?

13、形成機制 ? 腦挫傷:創(chuàng)傷引起腦皮層和深層散在充血、 靜脈淤血和水腫,如伴有腦、軟腦膜和血 管撕裂則為裂傷 ? 腦挫裂傷:指挫傷和裂傷同時發(fā)生在著力點 （穿入\凹陷骨折）附近,或對沖部位 ? 挫裂傷可伴有(廣泛)腦水腫\占位效應,出 血灶融合?遲發(fā)性腦內血腫,常并發(fā)SAH,? 彌漫性神經軸索損傷

14、（DAI）或剪切傷： ?重力加速度突然終止，加速\減速\旋轉力 共同形成一種作用力 ?在皮\髓質交界處引起皮、髓相對運動→ 髓質剪力性損傷→彌漫性神經軸索斷裂 ?常見于灰\白質交界處，尤其額\顳葉、胼 胝體壓部、腦干上部背側、基底節(jié)\內囊,? 形成機制,MRI ?在非出血性腦挫傷腦水腫（細胞外水 腫）和腦腫脹（細胞水腫）區(qū)，T1、

15、 T2馳豫時間延長 ?出血性腦挫裂傷信號變化同EDH 和SDH,影像學表現(xiàn),MRI顯示DAI優(yōu)于CT成像 ? 小非出血灶(81%): T2為點\片狀高信號,此系 軸索斷裂、局部組織水腫、軸漿外溢和間液 增多所致,病灶常多發(fā)、大小不一 ? 小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信號影,周 圍有高信號水腫區(qū)；此后, T1和T2均為高信號 影,

16、影像診斷需結合臨床 ?GRE序列可證實DAI低信號灶，可能唯一所見,影像學表現(xiàn),腦挫裂傷發(fā)展成腦內血腫,↑ NECT →,↗,↗,左側顳葉腦挫裂傷,,腦血管疾病,一、高血壓腦出血,部位:基底節(jié)殼核>丘腦>橋腦和小腦血腫演變＜3h，OHb的CT值為55~60HU血液凝固、血漿吸收，CT值可高達 85~90HU（峰值）Hb分解、變性，血腫CT值開始下降,一、高血壓腦出血,分期超急性期:出血后＜

17、4~6小時，血腫內紅細胞完整、含OxyHb急性期:出血后7~72小時，血腫內紅細胞完整、含DeoHb亞急性期:出血后4天~4周、血腫內含MetHb紅細胞完整—細胞內MetHb紅細胞溶解，MetHb進入血腫—細胞外MetHb慢性期:出血后1個月~數(shù)年， MetHb逐漸演變?yōu)镠S，并首先出現(xiàn)在血腫的邊緣（黑環(huán)）,影像學表現(xiàn),CT急性期血腫:表現(xiàn)典型 ?高密度影、邊界清楚、密度均勻 ?伴水腫及占位效應吸收期血腫:

18、表現(xiàn)特殊 ?邊緣始變模糊、密度下降,向心性密度減低 ?CECT原血腫邊緣處（富含毛細血管的肉芽 組織增生、缺乏血-腦屏障）出現(xiàn)環(huán)形強化囊變期: 出血＞2月,表現(xiàn)為CSF樣密度囊腔,高血壓腦出血 （同一病人),,,CECT,NECT,↗,腦出血、亞急性期 (同一病人) NECT CECT,二 缺血性腦梗死,主要病因血

19、栓形成（動脈粥樣硬化、 小動脈硬化）栓塞（血栓/氣體/脂肪栓子經循環(huán)?腦血管）其它相關原因（低灌注壓、血液高凝狀態(tài)）發(fā)病機制腦動脈閉塞?血流灌注下降 ?腦組織缺血低灌注持續(xù)存在最終導致腦組織壞死—梗死,發(fā)病部位最常發(fā)生在較大腦動脈分支供血區(qū)(大腦中 動脈供血區(qū)、小腦和橋腦)--典型腦梗死 主要動脈分支供血區(qū)邊緣部--邊緣帶腦梗死 ?大腦前動脈（ACA）皮質支在半球凸面前2/3的背 外側

20、上部同大腦中動脈（MCA）及后動脈（PCA） 皮質支吻合，形成帶狀“分水嶺（watershed）”區(qū)髓質穿支動脈供血區(qū)--腔隙性腦梗死,一、缺血性腦梗死,一、缺血性腦梗死,病理變化腦部血流灌注量下降到一定程度,中心區(qū)神經細胞腫脹、生理功能消失--細胞毒性水腫細胞毒性水腫進一步發(fā)展，細胞發(fā)生不可逆壞死--腦梗死形成細胞毒性水腫周圍區(qū)，神經細胞功能尚存--缺血半暗帶，此期為可逆性病理變化階段，及時恢復血流灌注量則可恢復

21、細胞功能,分期:根據(jù)發(fā)病后時間長、短分期超急性期腦梗死：6小時之內急性期腦梗死：6~72小時 亞急性期腦梗死：3~10天慢性早期腦梗死：11天~1個月慢性晚期腦梗死：1個月以上,,一、缺血性腦梗死,影像學表現(xiàn),典型腦梗死–超急性期、急性期（1）NECT, 發(fā)病時間短可無陽性發(fā)現(xiàn)，但可診斷或排除腦出血及非卒中性疾病72h內NECT可能出現(xiàn)的（提示、診斷）征象腦動脈高密度征：提示動脈內血栓形成局部腦腫脹征：區(qū)域性腦溝消失及

22、占位效應，病理上主要為血管源性水腫腦實質密度減低征：局限性腦灰、白質密度減低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均勻；輕微減低時應兩側對比觀察,典型腦梗死–亞急性期NECT，梗死區(qū)密度進一步降低、趨于均勻、邊界更加清楚；不同程度強化，概率明顯升高CT/MRI，占位效應最明顯，恰逢水腫高峰期典型腦梗死–慢性期（1）NECT，梗死區(qū)為邊界清楚的低密度灶，代表腦軟化、囊變區(qū)和病變區(qū)內神經膠質增生；腦軟化、囊變區(qū)為CSF樣密度,影像學表

23、現(xiàn),影像學表現(xiàn),腔隙性腦梗死主因髓質穿支動脈閉塞，引起深部腦組織小面積缺血壞死影像學表現(xiàn)特點 ?多見于基底節(jié)、丘腦，亦可見于腦干和小腦?病灶可多發(fā)，一般約10~15mm大小 ?CT/MRI表現(xiàn)基本同典型腦梗死，MRI信號 變化較CT敏感,缺血性腦梗死,NECT,缺血性腦梗死,（NECT）,缺血性腦梗死,（與前者為同一病人）模糊效應,NECT,缺血性腦梗死,CECTNECT（同一病人）,,,腔

24、隙性腦梗死,NECT,A,B,發(fā)病機制腦動脈閉塞遠側血管壁因缺血受到損壞病后一至數(shù)周，梗死區(qū)恢復常壓血液灌注，受損血管壁可破裂、出血側支循環(huán)建立形成再灌注，常位于皮層 影像學表現(xiàn)CT示低密度梗死區(qū)內斑片狀高密度影MRI\T2WI可為低信號,三、出血性腦梗死,出血性腦梗死（NECT）,出血性腦梗死（同前一病人 ） NECT,腦腫瘤性病變,一、膠質細胞瘤,占所有原發(fā)腦內腫瘤的2%~10%WHO分級為Ⅱ級

25、，約70%瘤體內見鈣化常見囊變，出血、壞死少見發(fā)病率：成人與兒童之比約為8:1、男性稍多于女性發(fā)病高峰為35~45歲部位：85%位于幕上、額葉多見，,影像學表現(xiàn),瘤體界限不清，CT上多數(shù)呈略低密度、 少數(shù)為略高密度質地不均， CT上大而彎曲的條帶狀鈣 化具有特征性，可有囊變、出血少見腫瘤占位效應明顯，瘤周水腫不明顯， 無或輕度強化半球淺表腫瘤可致局部顱骨壓迫性骨吸收惡性者鈣化不明顯，瘤周水腫明顯

26、，強化明顯,膠質細胞瘤NECT CECT,膠質細胞瘤（NECT）,二 腦膜瘤,第二位最常見的顱內原發(fā)腫瘤，居星形細胞腫瘤之后，占顱內腫瘤的15%~20%最常見的顱內非神經膠質類腫瘤和軸外腫瘤，很可能合并NF-2，或為多中心腫瘤WHO分類腦膜瘤（良性）、非典型性腦膜瘤、乳頭狀腦膜瘤、間變（惡）性腦膜瘤,發(fā)病高峰年齡：40~60歲，女性多見、

27、 兒童少見常見部位：矢旁\鐮旁、大腦凸面、蝶骨 嵴、嗅溝、鞍旁、海綿竇、 后顱窩、CPA池、枕骨斜坡少見部位：腦室內、松果體區(qū)及視神經鞘,病理巨檢多為球形或分葉狀，少數(shù)為扁平形或盤狀（扁平型腦膜瘤）并可沿硬膜蔓延包膜完整、分界清楚者多為良性，否則提示非典型性和間變（惡）性腦膜瘤血供豐富鄰近

28、骨質增生和（或）破壞，并可侵入顱外組織；亦可表現(xiàn)為受壓變薄膨隆,影像學表現(xiàn),腦膜瘤（良性、88%~95% ）軸外腫塊，多為均質性，可有壞死、囊變和鈣化；易引起鄰近骨質增生或受壓變薄膨隆病灶周圍不同程度水腫（壓迫引流靜脈）CT：腫瘤界限清楚，大多數(shù)腦膜瘤實質部分為高、略高或等密度MRI：與灰質相比，典型者各序列均為等信號；或呈T1略低、T2略高或高信號；約10%腫瘤信號變化不定；可見血管流空信號增強：腫瘤實質部分明顯、均勻強化,

29、腦膜瘤發(fā)生部位↓,大腦凸面腦膜瘤 血供:硬腦膜血管(中心區(qū)) 軟腦膜血管(外周部),↑,鐮旁腦膜瘤,NECT,CECT,三 垂體腺瘤,垂體腺瘤約占原發(fā)腦腫瘤的10%，多為大腺瘤（直徑＞10mm）最常見的鞍內或鞍區(qū)病變，占30%~50%成人多見，兒童僅占10%男、女發(fā)病率比泌乳素腺瘤≈1︰4~5生長激素腺瘤≈2︰1 ，兒童常見此型腺瘤皮質激素腺瘤好發(fā)于成年女性,垂體微腺瘤：直徑＜10mm，通常位于腺體遠

30、部侵蝕性垂體（大）腺瘤腺瘤起自鞍內，向上→鞍上池，向兩側→海綿竇，向下→蝶竇，最后→前、后顱窩可有明顯的腫瘤周圍結構侵犯、破壞表現(xiàn)，累及不同部位可出現(xiàn)相應癥狀、體征垂體癌可出現(xiàn)遠隔轉移表現(xiàn),影像學表現(xiàn),鞍內輪廓規(guī)整的實性腫塊，穿過鞍膈進入鞍上池，形成“倒雪人”征或“8”字征鞍上池閉塞、視交叉抬高、累及Ⅲ室下部腫塊擠壓或侵入海綿竇，包繞頸內動脈腫瘤卒中（出血、缺血壞死）常見，短時間突然增大為其特點；鈣化罕見蝶鞍（氣球樣）擴

31、大，常致鞍背、后床突及枕骨斜坡骨質破壞、鞍底下陷,CT：多數(shù)腺瘤呈均勻略高或等密度；少數(shù) 者表現(xiàn)為低、等混合密度，或為低密度MRI：等灰質信號（典型），或混雜信號增強：明顯均一強化，卒中部分無強化微腺瘤與腺體組織比較T1WI呈等/略低信號（80%~90%）T2WI為等/高信號（30%~50%）增強：2/3腺體先于腺瘤強化；余者腺瘤首先強化，時間-密度曲線為動脈供血型,影像學表現(xiàn),垂體大腺瘤,NECT,CECT,CEC

32、T,侵蝕性垂體大腺瘤,T1WI,T2WI,Gd-DTPA,Gd-DTPA,垂體大腺瘤 卒中（出血）,T1WI,T2WI,T1WI,T1WI,NECT,CECT,兒童垂體大腺瘤,四 腦轉移瘤,占顱內腫瘤的25%~33%（Osborn）原發(fā)惡性腫瘤常為肺癌和乳腺癌其次為胃、結腸、腎和甲狀腺起 源的惡性腫瘤10%~15%的患者查不到原發(fā)灶,部位幕上（80%） 、幕下（20%）70%~80%為多發(fā)轉移，少數(shù)為單發(fā)

33、 較大轉移多位于大腦中動脈供血區(qū)皮、髓交界處， 次為小腦/鞍區(qū)/脈絡叢/松果體區(qū)等部位 年齡：＞40歲的成人，兒童罕見,影像學表現(xiàn),多種密度/信號變化的多發(fā)、散在腫塊可伴有顯著瘤周血管源性水腫，病灶小而水腫極為顯著更具特征性瘤內鈣化：腦外原發(fā)腫瘤如下常為結腸類癌/黏液腺癌、胰腺癌、骨肉瘤亦見于肺、乳腺、子宮、卵巢癌以及NHL瘤內出血：見于黑色素瘤、腎細胞癌和絨癌轉移,影像學表現(xiàn),增強：絕大多數(shù)轉移

34、瘤灶均有不同程度（中等～明顯）強化、形式各異小病灶均勻、結節(jié)狀強化較大病灶呈不規(guī)則外圍環(huán)狀強化少數(shù)為片狀、線性腦回狀強化 腦室周圍強化類似腦膿腫的光滑、薄壁、環(huán)狀強化罕見非強化的白質病灶不可能代表轉移,影像學表現(xiàn),CT：等、低密度灶，出血時密度增高MRIT1等/低信號,T2等/高信號，出血可致混雜信號T2低信號可見于結腸癌（可能為黏液所致）以及未出血的黑色素瘤轉移T1高信號見于分泌黏蛋白的GI腫瘤轉移,腦轉移瘤,N