copd包宇旺蘭底

1、福州市第一醫(yī)院內科包宇旺,慢性阻塞性肺病,慢性阻塞性肺病流行病學,慢性阻塞性肺病占死亡病因第四位(1991年死亡人數(shù)為85,544 人)1979-1991年間發(fā)病率增加33% 美國慢性阻塞性肺病患者約為一千四百萬自從1982年慢性阻塞性肺病患者增加44% 美國4-6%的成年男性及1-3%的女性患有慢性阻塞性肺病當老年患者心臟病及腦血管疾病下降時慢性阻塞性肺病發(fā)病率仍有增加趨勢,? COPD在世界范圍內發(fā)病率和死亡率都很高，經

2、濟和社會負擔嚴重，并且持續(xù)增長。? 不同國家、以及同一國家的不同人群COPD患病率、發(fā)病率和死亡率均不同，但總體上與吸煙率直接相關，許多國家木材和其他生物燃料燃燒所致的空氣污染也是COPD的危險因素。? 在未來十年內，隨著COPD危險因素暴露的持續(xù)增加，世界人口年齡結構的改變，COPD發(fā)病率和負擔仍將增加。? COPD花費昂貴，包括直接花費（用于診斷及治療的衛(wèi)生資源的直接消耗）和間接花費（疾病造成的勞動能力喪失、誤工、過早死亡、護

3、理者或家庭的花費）。,COPD流行病學,COPD規(guī)范化診斷和治療,1970～2002年美國六大疾病死亡趨勢圖,,COPD規(guī)范化診斷和治療,2005年流行病學資料,國家十五攻關項目沈陽、北京、天津、廣州、上海、重慶、西安≥40歲 20245人 COPD 患病率 8.2％,COPD規(guī)范化診斷和治療,美國1980-2000年COPD死亡率,死亡人數(shù) × 1000,,,,,,COPD規(guī)范化診斷和治療,19

4、90 2020缺血性心臟病腦血管疾病下呼吸道疾病腹瀉圍產期疾病COPD結核病麻疹交通事故肺癌,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,第6位,第3位,全世界范圍COPD死亡率,Source: Murray & Lopez. Lancet 1997,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD患病率和死亡率升高的原因,? 危險因素增多? 年齡結構改變（老齡化）,COPD規(guī)范

5、化診斷和治療,,COPD的定義,COPD是一種可以預防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。 COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應,正常,COPD,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD的定義,? 最新的COPD定義強調COPD是可以預防和可以治療的COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效應,為戰(zhàn)勝C

6、OPD建立信心采取更積極的態(tài)度,COPD是個全身系統(tǒng)疾病,,COPD規(guī)范化診斷和治療,? 全身炎癥 全身氧化負荷異常↑ 循環(huán)血液中細胞因子↑ 炎癥細胞異?；罨? 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐漸減輕? 呼吸衰竭? 肺源性心臟病,,,,Systemicinflammation,,COPD規(guī)范化診斷和治療,氣流受限,? COPD的氣流受

7、限呈不完全可逆性吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1/ FVC < 70%肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義,COPD規(guī)范化診斷和治療,氣流受限,,注意? 診斷COPD的肺功能中所指的FEV1均為使用支氣管擴張劑后的值? 用支氣管擴張劑后FEV1 / FVC 仍< 70%，該點表明即使經過用藥治療后，肺功能仍無法恢復正常,COPD規(guī)范化診斷和治療,正常和典型的輕、中度COPD患者的肺功能曲線,COPD與慢支、肺氣

8、腫,? 以前，很多COPD的定義總是強調“肺氣腫”和“慢性支氣管炎”肺氣腫，只是一個病理術語，但常在臨床中應用是不正確的慢性支氣管炎，指每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年者，是一個在臨床和流行病學仍在應用的術語。但其并不能反映與COPD患者致殘率和病死率密切相關的氣流受限情況 慢性支氣管炎是COPD最常見的原因，但不是所有CB均一定發(fā)展為COPD。,COPD規(guī)范化診斷和治療,,,,,,,慢性阻塞性肺病,哮喘,氣流阻

9、塞,肺氣腫,慢性支氣管炎,1,11,10,2,9,慢性阻塞性肺病,慢性支氣管炎,,粘液腺增生,,粘液,,杯狀細胞 增多,病理學,,,,,正常支氣管,彈性回縮維持氣道開放,,氣道上皮,,肺泡壁,,氣道平滑肌,慢性支氣管炎,肺氣腫,,,炎癥 T淋巴細胞中性粒細胞,,氣道腔狹窄,,,纖維化,,,活化的中性粒細胞,,氣道張力增高,,彈性回縮減低,,,,肺泡破壞,,氣道腔狹窄,,正常人, 慢支炎，肺氣腫患者外周氣道,病理學,COPD的病

10、理學,病變發(fā)生在中央氣道、外周氣道、肺實質和肺血管中央氣道炎癥細胞浸潤上皮細胞表面，粘液腺腫大，杯狀細胞增加，高分泌外周氣道慢性炎癥導致的小氣道損傷和修復的重復進行，修復引起氣道重構，膠原增加，疤痕形成-氣道狹窄，氣道阻塞。,病理,? 中央氣道（氣管、內徑>2mm的支氣管）炎癥細胞：?巨噬細胞、?CD8+T淋巴細胞結構變化：?杯狀細胞、粘液腺增大、鱗狀上皮化生,? 外周氣道（內徑CD 4+）

11、 ?纖維母細胞結構變化：氣道壁增厚、支氣管周圍纖維化、 氣道腔炎性滲出、氣道狹窄,COPD規(guī)范化診斷和治療,病理,? 肺實質（呼吸性細支氣管和肺泡）炎癥細胞：?巨噬細胞、?CD8+T淋巴細胞。結構變化：肺泡壁破壞、上皮和內皮細胞凋亡、 肺氣腫形成,? 肺血管炎癥細胞：?巨噬細胞、?T淋巴細胞結構變化：內膜增厚、平滑肌增生,COPD規(guī)范化診斷和治

12、療,,,,中性粒細胞彈性蛋白酶 +其它蛋白水解酶,,吸煙,肺泡巨噬細胞,中性粒細胞趨化因子 (IL-8,LTB4,etc.),中性粒細胞,α1抗胰蛋白酶,,,,,,肺泡壁破壞（肺氣腫）,粘液高分泌（慢性支氣管炎）,,植物神經,,-,COPD的發(fā)病機制,,,,蛋白酶,蛋白酶抑制劑,,？,CD8+淋巴細胞,吸煙 ? O2 / H2O2 / HO,,,,肺泡巨噬細胞嗜中性粒細胞化學趨動因子白介

13、素 （IL-8） 介質（LTB4）,嗜中性粒細胞,嗜中性細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質金屬蛋白酶,?-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS,肺泡壁破壞（肺氣腫）,粘液分泌亢進（慢性支氣管炎）,,,發(fā)病機制,?,COPD規(guī)范化診斷和治療,,,,,,,,,,,,,,有害顆粒和氣體,肺部炎癥,抗氧化劑,氧化應激,COPD,修復機制,蛋白酶,抗蛋白酶,宿主因子,發(fā)病機制,COPD規(guī)范化診斷和治療,,COPD的危險因素,營養(yǎng),感染

14、,社會經濟狀態(tài),基 因,肺臟生長與發(fā)育,（抗胰蛋白酶缺乏 支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素，可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關）,COPD的危險因子,,,肯定程度 環(huán)境因素 宿主因素,肯定 吸煙 α1抗胰蛋白酶缺乏癥 某些職業(yè)暴露,,COPD

15、的危險因子,,,肯定程度 環(huán)境因素 宿主因素,證據(jù)足夠 空氣污染 出生時低體重 （特別是SO2及微粒） 呼吸道感染 貧窮 特異質（高IgE）

16、 低社會經濟狀況 支氣管高反應性 飲酒 家族史 兒童被動吸煙 其它職業(yè)暴露,,,,,肯定程度 環(huán)境因素

17、 宿主因素,有待證實 腺病毒感染 遺傳 維生素C攝入缺乏 易感性 血中IgA

18、 非分泌者,,COPD的危險因子,COPD的病因學,以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征肺的各個部分巨噬細胞、CD8+、中性粒細胞增加釋出大量的介質：LTB4、IL-8、TNF-?肺蛋白酶/抗蛋白酶失衡氧化應激,氣道炎癥,COPD中的炎癥細胞中性粒細胞巨噬細胞T淋巴細胞 B淋巴細胞 嗜酸粒細胞上皮細胞,參與COPD的炎癥介質吸引中性粒細胞和T淋巴細胞IL-8趨化因子：LT

19、B4 吸引中性粒細胞和單核細胞致炎因子：TNF-?、IL-6 放大炎癥反應生長因子：轉化生長因子-? 誘導小氣道纖維化,COPD規(guī)范化診斷和治療,氧化物在肺氣腫發(fā)病中的作用,,氧化物,NE,肺,彈性蛋白,彈性蛋白酶 (NE),彈性蛋白酶(NE),,肺氣腫,,α1抗胰蛋白酶,COPD的病理生理,,氣流受限和

20、氣體限閉,氣體交換異常,粘液高分泌,肺動脈高壓,COPD規(guī)范化診斷和治療,肺功能,肺量計測定法 :,嚴重程度 FEV1(占預測值% ),,,輕度中度重度,< 7050 - 69<50,氣道阻塞和第一秒用力呼氣流速,COPD的嚴重程度與癥狀及體征的關系,,,英國 FEV1,FEV1

21、 美國/歐洲,80 吸煙者咳嗽 80 輕度 輕度 輕度氣短 70 無異常

22、體征 70 60 勞力性氣短及喘息 60 中度 中度

23、 50 咳嗽，吐痰 50 40 氣促更明顯 40 重度

24、 偶爾喘息 稍活動即有氣促 30 喘息 咳嗽 30

25、 重度重度 臨膨脹過度 可能紫紺、水腫 20

26、 20,,,,,,,,注: 所有關系是一個大約Note: All relationships are approximate, and the intensity of symptoms may in individuals at any stage of disease.,,COPD的病理學及臨床表現(xiàn),,炎癥,,粘膜纖毛功能障礙,,氣道阻塞,,結構改變

27、,氣流 受限,,,,,,,,,炎癥,,粘膜纖毛功能障礙,,氣道阻塞,,結構改變,氣流 受限,,,,,,,,肺功能下降癥狀急性加重健康狀況惡化,COPD的病理學及臨床表現(xiàn),COPD嚴重程度分級,分級 特征0：輕度COPD FEV1/FVC 80%預計值

28、 有或無慢性咳嗽、咳痰II ：中度COPD FEV1/FVC<70% 50% ≤ FEV1 < 80%預計值

29、 有或無慢性咳嗽、咳痰III ：重度COPD FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<50%預計值 有或無慢性咳嗽、咳痰、氣促：極重度COPD FEV1/FVC<70%

30、 FEV1< 30%預計值或<50%預計 值加上呼吸衰竭的臨床征象,,,,,,,,COPD的鑒別診斷,四、診斷與鑒別診斷,,,暴露于危險因子煙草職業(yè)室內/室外污染,肺功能測定,,,è,癥狀咳嗽咳痰呼吸困難,2.　COPD 的診斷方法,二、臨床表現(xiàn),1．癥狀：(1)慢性咳嗽：首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇

31、性，早晨較重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不明顯。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。少數(shù)病例雖有明顯氣流受限、但無咳嗽癥狀。(2)咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴?，部分患者在清晨較多；合并感染時痰量增多，常有膿性痰。,(3)氣短或呼吸困難： 標志性癥狀，焦慮不安的主要原因，早期于勞力時出現(xiàn)，后漸加重，日常活動甚至休息時也感氣短。 (4)喘息和胸悶： 不是特異性癥狀。部分患者，特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生，與呼吸費

32、力、肋間肌等容性收縮有關。,(5)全身性癥狀：COPD 伴有全身性癥狀，體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時咳血痰或咯血。,,,,,慢性阻塞性肺病 哮喘 心衰 支擴,重度吸煙咳嗽咯痰咯血呼吸困難 疲乏,神志模糊,常見 通常 并非特征 并非特征 停止吸煙

33、 早晨 晚間或早晨 任何時候 任何時候 偶爾膿痰 非膿痰 并非特征 通常膿痰 偶爾 并非特征 罕見 常見特征 任何時候 僅在發(fā)作時 特別是平臥 并非特征

34、 伴有呼吸 伴有嚴重 老年患者 非常少見 衰竭時 哮喘發(fā)作時 常見,慢性阻塞性肺病 哮喘 心衰 支擴,,,,,捻發(fā)音定位體征 哮鳴外周水腫阻塞性通氣功能障礙支氣管擴張劑的反應 激素的反應,常見 不常見 常見于肺底 通常局限于

35、病變部位 不常見 不常見 常見 常見 常見 常見 不常見 并非特征 偶爾 并非特征 常見 并非特征 常見 常見 不常見 不常見 差 好

36、 差 差 差 可能有害 通常好 不用,哮喘和COPD,哮喘 COPD 致敏原 有害物,,,哮喘氣道炎癥CD4+T淋巴細胞 嗜酸性細胞,COPD氣道炎癥CD8+

37、T淋巴細胞巨嗜細胞，中性粒細胞,,,,完全可逆 氣流受阻不完全可逆,COPD的處理（流程圖）,,,,,,,,,,,,,,建立診斷評價癥狀,治療氣道阻塞,低氧的評價,肺康復治療,停止吸煙健康生活方式增強免疫,吸入抗膽堿能制劑(t.d. s)+吸入β2受體激動劑( p.r.n.)考慮使用糖皮質激素，加用茶堿，考慮吸入長效β2受體激動劑，考慮口服長效β2受體激動劑,長期氧療,支氣管擴張劑,,短效吸入的β

38、2受體激動劑,作用方式,氣道平滑肌的β2受體: 松弛大、小氣道功能拮抗作用: 逆轉支氣管的收縮實驗證實減少血漿滲出及膽堿能神經的反應增加粘液纖毛清除系統(tǒng)的功能對慢性炎癥無作用,正常人,霧化吸入沙丁胺醇后,COPD,容量時間關系曲線 實線：正常人 ; 細實線：中重度慢性阻塞性肺病患者; 虛線：中重度慢性阻塞性肺病患者霧化吸入沙丁胺醇 5 mg.,5-04-03-02-01-0,1-0 2-

39、0 3-0 4-0 5-0 6-0,秒,升,副作用,肌震顫: 直接興奮骨骼肌β2受體, 老年患者更常見心動過速:（直接作用動脈β2受體，通過β2受體所致外周血管擴張,反射性作用）低K+血癥: 直接通過β2受體促進骨骼肌K+的吸收,）作用通常較輕不安低氧血癥（肺血管擴張，增加通氣/血流比例失調）,副作用,肌震顫: 直接興奮骨骼肌β2受

40、體, 老年患者更常見心動過速:（直接作用動脈β2受體，通過β2受體所致外周血管擴張,反射性作用）低K+血癥: 直接通過β2受體促進骨骼肌K+的吸收,）作用通常較輕不安低氧血癥（肺血管擴張，增加通氣/血流比例失調）,,假若患者對抗膽堿能藥物或β2受體激動劑無明顯反應:可聯(lián)合兩種支氣管擴張劑可加用茶堿類藥物可口服糖皮質激素,COPD的支氣管擴張治療,,,,,,,,,,,,,普查 2,1

41、2 3 4 5,隨訪（年）,持久戒煙者,2.,2.,2.,9 8 7,支氣管擴張劑處理后FEV -1(L),繼續(xù)吸煙者,支氣管擴張劑對吸煙者及戒煙者FEV1的影響,停止吸煙,,,,,,非吸煙者,非易感吸煙者,50歲停止吸煙,易感吸煙者,60歲

42、停止吸煙,喪失勞動力,死亡,25 50 75,75 50 25 0,100,FEV-1(占預測值% ),易感吸煙者氣道功能的每年下降率及戒煙的作用,吸入長效β2激動劑的種

43、類,沙美特羅 福莫特羅高脂溶性藥物 既有水溶性，又有脂溶性通常20分鐘起效 5分鐘起效維持時間達12小時 維持時間可達12小時ß2受體選擇性最高 ß2受體選

44、擇性高效應不隨劑量增加而增加 效應隨劑量增加而增加 (非濃度依賴型) (濃度依賴型),抗膽堿能藥,,,,,氣道膽堿能受體亞型,煙堿受體(+),M1 -受體(+),M2-受體(-),M3-受體(+),節(jié)前神經,副交感神經節(jié),節(jié)后神經,乙酰膽堿,氣道平滑肌,,,正常,慢阻肺,,迷走神經,乙酰膽堿,迷走神經張力增高,抗膽堿能藥,R

45、esistance∝ 1 / radius4,抗膽堿能藥的作用機制: 因為氣道阻力與氣道直徑成反比, 故COPD結構狹窄氣道的迷走神經張力較正常氣道高. 阻斷迷走神經張力的抗膽堿藥因此具有支氣管擴張作用。,作用方式,副作用,矛盾性支氣管收縮青光眼味苦全身副作用如口干, 小便滯留或便秘,膽堿能受體拮抗劑溴化異丙托品,β2受體激動劑硫酸沙丁胺醇,副交感神經,交感神經,突觸,,,,,,,,,,,,,,,細胞膜,氣道,痙攣,舒張

46、,去甲腎上腺素,β2激動,抑制乙酰膽堿與M受體結合,更強的支氣管擴張作用,起效更為迅速,35 30 25 20 15 10 5 0,35 30 25 20,20 15 10 5,,,,Combivent,Salbut

47、amol,I,Ipratropium,0 1 2 3 4 5 6 7 8,4 5 6,作用更持久,時間（hrs）,FEV1改善率(%),對五百三十四名支氣管痙攣患者進行為85天的多中心研究表明，合用溴化異丙托品與沙丁胺醇，其效果優(yōu)于單用溴化異丙托品或沙丁胺

48、醇。摘自：Bone R. Et al, Chest, 94, 105;1411-1419,茶堿,茶堿,抑制磷酸二酯酶（增加CAMP和CGMP水平）拮抗腺苷受體（是某些副作用的主要機制，與支氣管擴張作用的證據(jù)不充分）刺激內源性兒茶酚胺的釋放（在COPD中無此作用）前列腺素抑制劑抑制細胞內鈣的移位尚未明確：難以解釋茶堿上述機制的所有有益作用，當其許多作用僅在比治療劑量高的濃度才發(fā)生。,作用方式,茶堿的治療窗,茶堿的血漿濃度5

49、-15?g/ml15 ?g/ml中毒,惡心，嘔吐不安頭痛胃食道返流利尿心律失常（通常血藥濃度>20mg/L）癲癇發(fā)作（通常血藥濃度>20mg/L,副作用,茶堿的清除,增加清除:酶誘導（利福平，苯巴比妥，酒精）吸煙(煙草,大麻)兒童高蛋白，低碳水化合物飲食 烤肉,茶堿的清除,減少清除:酶抑制(西米替丁, 紅霉素, 環(huán)丙沙星, 酮康唑,別嘌呤醇)充血性心力衰竭肝臟疾病肺炎病毒感染和接種疫苗高

50、碳水化合物,支氣管擴張劑的分類,,,藥物 劑量 給藥方式 副作用 評論,β2受體激動劑 短效 200ng, 吸入 肌震顫, 心悸, 快速（如沙丁胺醇

51、） 2.5-5 mg prn, 霧化 低K+血癥 低費用 4-16 mg, 口服 低氧血癥 長效

52、 50ug每日2次, 吸入 肌震顫, 心悸 改善生活質量 (如沙美特羅) 低K+血癥

53、 低氧血癥 抗膽堿能藥 短效 40ug 每日3次 吸入 味苦 起效慢 (

54、 如溴化異丙托品) 250-500ug prn, 霧化 但持續(xù) 6-8 hours茶堿緩慢釋放 200-800 mg, 頭痛,惡心 需仔細監(jiān)測

55、 依血藥水平 心悸,抽搐 血藥水平,,,氧療,氧療的作用,改善活動量(增加耐力)減輕呼吸困難降低肺動脈高壓（減輕低氧性肺血管收縮）降低血細胞比積（降低血紅蛋白）改善生活質量及神經精神狀態(tài),氧療,長期氧療能改善:生存期呼吸作功及呼吸困難體力活動血流動力學神經心理學睡眠,考慮:家庭霧化治療氧

56、氣瓶短期治療家庭長程氧療肺康復治療肺減容術肺移植,,,,,,輕 FEV1 >= 預測值 60%,中 FEV1占預測值 40-59%,重 FEV1 < 預測值 40%,,,抗菌素,COPD急性發(fā)作 期感染常見的微生物,肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌卡他莫拉菌真菌（少見）病毒（漸增加）,阿莫西林/克拉維酸(安美汀)紅霉素頭孢克洛強力霉素克拉霉素阿奇霉素,肺炎鏈球菌 流感嗜血桿菌 卡他莫拉菌,,,阿

57、莫西林阿莫西林/克拉維酸紅霉素頭孢克洛強力霉素甲氧芐氨嘧啶/磺胺甲基異噁唑克拉霉素阿奇霉素,S S/R R S S S S P

58、 S P P P P P S P S

59、 S S P S S P S,COPD常見微生物 抗生素敏感性. S, 完全敏感; P, 部分敏感; R, 耐藥.,考慮:家庭霧化治療氧氣瓶短期治療家庭長程氧療肺康復治療肺減容術

60、肺移植,,,,,,輕 FEV1 >= 預測值 60%,中 FEV1占預測值 40-59%,重 FEV1 < 預測值 40%,肺源性心臟病,一、 福州市第一醫(yī)院內科 包宇旺,一、前 言,肺源性心臟病的定義,由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和(或)功能異常

61、產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或(和)肥厚伴或不伴右心功能衰竭，并排除先天性心臟病和左心病變引起者,肺源性心臟病流行病學,我國在20世紀70年代，>14歲人群慢性肺心病的患 病率為4.8‰。 1992年在北京、湖北、遼寧農村調查102230例居民的慢性肺心病患病率為4.42‰，占>15歲人群的 6.72‰。東北、華北、西北患病率高于南方地區(qū)農村患病率高于城市吸煙者比不吸

62、煙者患病率明顯增多冬、春季節(jié)和氣候驟然變化時，易出現(xiàn)急性發(fā)作。,肺源性心臟病的病因,一、支氣管、肺疾病二、胸廓運動障礙性疾病三、肺血管疾病,粘液高分泌,纖毛功能失調,氣流受限,氣體陷閉肺過度充氣,氣體交換異常,肺動脈高壓,慢性咳、痰,,,,,,,肺心病,病理生理,氣道重塑肺彈性回縮力,,COPD規(guī)范化診斷和治療,發(fā)病機制和原理,一、肺動脈高壓的形成（一） 肺血管阻力增加的功能性因素（二） 肺血管阻力增加的解剖

63、學因素（三）血容量增多和血液粘稠度增加 二、心臟病變和心力衰竭三、其它重要器官的損害,臨 床 表 現(xiàn),一、肺、心功能代償期（一）癥狀 咳嗽、咳痰、氣促（二）體征 肺氣腫 發(fā)紺 干、濕性羅音 ·,二、肺、心功能失代償期,呼吸衰竭 癥狀呼吸困難加重伴頭痛、失眠、食欲下降肺性腦病體征 發(fā)紺 球結膜充血、水腫顱

64、內壓增高表現(xiàn) 病理反射,右心衰竭 癥狀 心血管系統(tǒng)：心悸、氣促消化系統(tǒng)：食欲不振、腹脹、惡心 體征 發(fā)紺明顯頸靜脈怒張，心率增快，出現(xiàn)心律失常肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性下肢水腫，重者可有腹水 少數(shù)出現(xiàn)肺水腫及全心衰表現(xiàn),三、實驗室檢查及其他監(jiān)測指標,實驗室及其它檢查,一、X線檢查右下肺動脈干擴張，其橫徑>

65、15mm右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑比值>1.07肺動脈段明顯突出或其高度>3mm中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘 根征” 右心室增大征,主要 X 線征：肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等。,肺氣腫和肺大泡形成,COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟?。河倚脑龃蟮腦線征：肺動脈圓錐膨隆肺

66、門血管影擴大右下肺動脈增寬等。,3．胸部CT檢查：不作為常規(guī)檢查。HRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量有很高的敏感性和特異性，可預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果。,旁間隔氣腫,全小葉肺氣腫,二、心電圖檢查,電軸右偏、額面平均電軸>+90○重度順鐘向轉位，RV1+SV5>1.05mV肺型P波 三、超聲心動圖檢查右心室流出道內徑>30mm右心室內徑>20mm一,

67、4．血氣檢查： FEVl＜40％預計值時或呼吸衰竭或右心衰竭者應做血氣分析。表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展低氧血癥加重，出現(xiàn)高碳酸血癥。呼吸衰竭的血氣診斷標準：靜息狀態(tài)海平面吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)＜60 mm Hg伴或不伴動脈血二氧化碳分壓(PaC02)＞50 mm Hg。,5．其他實驗室檢查：低氧血癥：PaO2＜55 mm Hg時，血紅蛋白及紅 細胞可增高，紅細胞壓積＞55％診

68、 斷為紅細胞增多癥。并發(fā)感染：痰涂片可見大量中性白細胞，痰培養(yǎng)：常見為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。,四、血氣分析,肺功能代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥當PaO250mmHg時，表示有呼吸衰竭五、血液檢查 全血粘度及血漿粘度增加 紅細胞電泳時間延長 合并感染時白細胞總數(shù)增高，中性粒細胞增加紅細胞及血紅蛋白升高,鑒 別 診 斷,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?/p>