內科學重點總結和往屆考題演練含答案

1、呼吸系統(tǒng)疾病,細菌性肺炎－肺炎鏈球菌肺炎,－急性、高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血 痰（鐵銹色）、胸痛、X線肺實變多為原先健康的青壯年或老年或嬰兒，不產(chǎn)生毒素，不引起組織壞死或者空洞肺部體征：濁音、語顫增強、支氣管呼吸音，消散期濕羅音。并發(fā)癥，嚴重感染中毒：老年、休克、而高熱、胸痛咳嗽不突出細菌學依據(jù)－痰培養(yǎng)老年患者病灶吸收慢，容易出現(xiàn)吸收不全而成機化性肺炎治療－一經(jīng)診斷可給予經(jīng)驗性抗生素治療，不必等細菌培養(yǎng)結果。首選－青霉素，標準

2、療程14天，或者熱退3天后停藥并發(fā)癥處理－體溫降后復升或3天后仍不降考慮：肺外感染、耐青霉素肺炎球菌、混合感染、藥物熱、并存其它疾病。,2005-64. 下列關于肺炎鏈球菌特點的敘述，正確的是AA. 感染后可獲得特異性免疫，同型菌的二次感染少見B. 感染后僅有非特異性免疫，在機體抵抗力下降時可以再發(fā)同型感染C. 不屬于上呼吸道的正常菌群D. 與草綠色鏈球菌鑒別的重要特征是膽汁溶菌試驗陰性E. 經(jīng)上呼吸道進入肺泡后，可產(chǎn)生毒素

3、，引起組織壞死2005-115115.大葉性肺炎的主要病理學特征是B A.漿液性炎B.纖維素性炎C.化膿性炎D.出血性炎E.間質性炎,細菌性肺炎－葡萄球菌肺炎,－葡萄球菌引起，急性化膿性炎癥，常有基礎疾病，急性、寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、膿性痰、早期體征不明顯，與嚴重臨床表現(xiàn)不符合X線肺實變，空洞、小葉性浸潤，易變性細菌學培養(yǎng)是主要依據(jù)治療－早期引流原發(fā)灶，用敏感抗生素：半合成青霉素或頭孢菌素。對于耐甲氧西林金葡菌（MRSA）

4、-萬古霉素，替考拉寧,2005-65. 患者，52歲，急性起病，寒戰(zhàn)，高熱，全身衰弱，痰稠呈磚紅色膠凍狀，胸部X線檢查結果為右側肺可見實變陰影及蜂窩狀膿腫，葉間隙下墜。下列哪項診斷和治療最適合？DA. 金黃色葡萄球菌肺炎，選用萬古霉素治療B. 軍團菌肺炎，選用紅霉素治療C. 支原體肺炎，選用紅霉素治療D. 肺炎克雷伯桿菌肺炎，選用半合成廣譜青霉素加氨基糖苷類E. 厭氧菌肺炎，選用青霉素G治療,肺炎支原體肺炎,－急性炎癥改變，常同

5、時有咽炎、支氣管炎、肺炎、兒童、青年多見，發(fā)病前2～3天直至病愈數(shù)周皆可在呼吸道分泌物中發(fā)現(xiàn)肺炎支原體發(fā)病慢，陣發(fā)性刺激性咳嗽，少量粘液痰，發(fā)熱可2～3周，熱退后也可咳嗽，肺外表現(xiàn)為皮炎等。X線－多種形態(tài)浸潤影，階段性分布，肺下野多。2/3病人冷凝集試驗陽性，滴度大于1：32，或者滴度逐步升高治療－首選大環(huán)內酯類抗生素如紅霉素；肺炎支原體無細胞壁，青霉素或頭孢菌素無效（2006）,病毒性肺炎,骨髓移植或者器官移植受著容易發(fā)生皰

6、疹病毒和巨細胞病毒肺炎（2006)臨床癥狀輕但是起病急WBC不高，血沉正常原則上不使用預防性抗生素2005-116.病毒性肺炎的主要病理學特征是E A.漿液性炎B.纖維素性炎C.化膿性炎D.出血性炎E.間質性炎,肺膿腫,－非組織壞死形成膿腔，高熱、咳嗽、膿嗅痰病原菌－厭氧菌根據(jù)感染途徑分為：吸入性（厭氧菌，部位)、繼發(fā)性、血緣性（金葡菌）體征：早期無、患側濕羅音、肺實變、空甕音、胸膜摩擦音、胸腔積液體征，杵狀指頭，X

7、線－引流或抗生素治療后，肺膿腫周圍炎癥先吸收、縮小、膿腔消失、殘留纖維條索陰影治療－厭氧菌－青霉素，金葡菌－耐β內酰氨酶的青霉素類或者頭孢菌素,2005-63下列哪種細菌性肺炎一般不出現(xiàn)肺膿腫改變DA. 流感嗜血桿菌B. 軍團菌C. 肺炎克雷伯桿菌D. 肺炎鏈球菌E. 大腸桿菌,支氣管擴張,－直徑大于2mm近斷支氣管由于管壁破壞引起異常擴張，慢性咳嗽、大量膿性痰、反復咯血，多有童年麻疹、百日咳、支氣管肺炎等病史中葉綜合癥

8、Kartagener綜合癥臨床表現(xiàn):干性支擴-反復咯血唯一表現(xiàn),上葉支氣管痰液分層干性支擴X線－軌道征，卷發(fā)狀陰影，支氣管造影，HRCT體位引流（1996）,肺結核,人肺結核致病菌－90％以上為人型，少數(shù)為牛型和非洲型分枝桿菌結核分枝桿菌生物學特性:多形/抗酸/生長慢/抵抗力強/結構復雜結核病的主要傳染原－繼發(fā)性肺結核病人，防治工作重點飛沫傳播－主要傳播途徑結核病主要免疫反應－細胞免疫，變態(tài)反應基本病理－炎性滲出、

9、增生、干酪樣壞死（2005），以及發(fā)生主要階段臨床表現(xiàn)：咳嗽，咯血原因（2004）、咯血后熱不退原因結核擴散（2001）結核性風濕癥－受累關節(jié)附近結節(jié)性紅斑或環(huán)形紅斑X-線表現(xiàn)是重點,,確診肺結核病的金標準－痰分枝桿菌培養(yǎng)PPD-測量硬結而不是紅暈直徑2006結核病分類和診斷要點（重點X線，好發(fā)部位）原發(fā)綜合癥－，血行播散性，繼發(fā)性，結核性胸膜炎，其它肺外結核，菌陰肺結核化學治療原則（2000）化療主要藥物生物學特性及其

10、劑量用法副作用大量咯血處理糖皮質激素應用指癥,59. 下列關于繼發(fā)性肺結核的敘述，正確的AA. 肺部病變好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段B. 治療后病變吸收較快，短期內可有變化C. 繼發(fā)性肺結核不包括慢性纖維空洞性肺結核D. 5個單位的PPD試驗陰性可以排除繼發(fā)性肺結核E. 多隱匿起病，不會出現(xiàn)急性發(fā)熱和高熱,140.局灶型肺結核的特點有A.病灶位于肺下葉上部B.境界清楚C.以增生性病變?yōu)橹鱀.屬活動性結核病,COPD,

11、定義氣流受限不完全可逆+進行性發(fā)展＋肺病COPD包括疾?。?慢支、肺氣腫)+氣流受限不完全可逆，但是：哮喘、肺囊性纖維化、彌漫性范細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎不屬于COPD(2005)病因中α-AT活性下降（1996）臨床表現(xiàn)：標志性癥狀——氣短/呼吸困難肺功能檢查－判斷氣流受限主要客觀指標，F(xiàn)EV1/FVC,FEV1%預計值，吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC＜70％，F(xiàn)EV1 ＜80％-并發(fā)癥：慢呼衰、自發(fā)性氣胸、慢性肺心

12、病治療：β2腎上腺素受體激動劑：沙丁胺醇急性加重期主要原因是細菌或病毒感染,支氣管哮喘,定義病因－與多基因遺傳有關，同時受遺傳和環(huán)境影響發(fā)病機制：免疫學機制體液和細胞免疫均參與；氣道慢性炎癥是哮喘的本質；多種炎癥細胞、炎癥介質、細胞因子參與的；氣道炎癥是導致氣道高反應性重要機制臨床表現(xiàn)：典型表現(xiàn)，呼吸功能檢查：通氣功能、支氣管激發(fā)試驗、支氣管舒張試驗、動脈血氣分析（2002）臨床診斷：表現(xiàn)不典型者至少具備：臨床分期：急性

13、發(fā)作期、慢性持續(xù)期、緩解期鑒別診斷：心源性哮喘（）并發(fā)癥藥物治療：緩解哮喘發(fā)作藥物有幾類及其主要作用機制（1999）,60. β2-受體興奮劑在應用兩周后，常引起β2-受體下調，支氣管舒張作用減弱。下列哪種藥物可促進β2-受體功能的恢復？A. 氨茶堿B. 酮替芬C. 溴化己胺醇D. 白三烯受體拮抗劑E. 異丙托品61. 中度持續(xù)發(fā)作的支氣管哮喘患者應用糖皮質激素的原則是CA. 長期口服5~10mg強的松B長期吸入二丙酸倍氯

14、米松<400μg/d,C長期吸入二丙酸倍氯米松200~1000μg/dD. 間斷吸入激素加長期應用支氣管擴張劑E. 一次性大劑量激素沖擊治療,慢性肺源性心臟病,定義病因－分三類:支氣管肺疾病COPD最多；胸廓；肺血管肺動脈高壓形成機制－缺氧是關鍵臨床：心肺功能代償期及失代償期的表現(xiàn)X線：肺動脈高壓表現(xiàn)－心電圖－血氣分析－PaO2＜60mmHg, PaCO2 ＞50mmHg控制心衰：利尿劑指癥、副作用；洋地黃并

15、發(fā)癥：6個，心率失常以紊亂性房性心動過速最有特征,胸腔積液,定義病因和發(fā)病機制：5點臨床：滲出液和漏出液鑒別及其常見疾病積液量與癥狀和體征和檢查及治療關系胸水檢查：外觀、細胞數(shù)、蛋白、葡萄糖、LDH、ADA、腫瘤標記物、(2006)X線表現(xiàn)，超聲我國滲出性積液最常見：結核性抽液注意事項,氣胸,定義原因分類：自發(fā)性、外傷性、醫(yī)源性臨床分類：閉合性、交通性、張力性癥狀和體征：望觸叩聽X線和CT，大量和小量氣胸區(qū)分治療

16、：胸腔抽氣原則（1997，2004） 胸腔閉式引流適應癥并發(fā)癥：膿氣胸；血氣胸；縱隔氣腫和皮下氣腫,66. 男性，40歲，慢性咳嗽咳痰史10年，突發(fā)左側胸痛1天，呈針刺樣疼痛，向左肩部放射，伴有胸悶及氣短，干咳，無發(fā)熱。吸煙約10年，1包/天。查體：消瘦，神志清楚，氣管居中，無頸靜脈怒張，左下肺叩診鼓音，左下肺呼吸音明顯降低，右肺散在少量干啰音，心界叩診不清，心率92次/分，律齊，無病理性雜音，雙下肢不腫。最可能的疾病是A

17、. 左側氣胸B. 肺栓塞C. 急性心肌梗死D. COPDE. 肺大皰,呼吸衰竭,定義病因;分類：ⅠⅡ型呼衰診斷標準及其常見疾病泵衰竭和肺衰竭的區(qū)分肺性腦病—表現(xiàn)及其發(fā)病最根本機制：低氧、CO2潴流、酸中毒酸堿和電解質2002：,急性呼吸衰竭,最早期表現(xiàn)－呼吸困難紫紺－周圍性和中央性診斷－動脈血氣、肺功能、治療吸氧濃度原則，呼吸興奮劑和機械通氣的適應癥和注意事項，,慢性呼吸衰竭,臨床表現(xiàn)－輕時呼吸費力呼氣延長，重

18、時淺快呼吸氧療－低濃度及其原因機械通氣目標：使二氧化碳分壓下降到55～60mmHg以下,循環(huán)系統(tǒng)疾病,心力衰竭,定義－心肌收縮力下降，心排血量不足，肺循環(huán)、體循環(huán)淤血。主動性充血和被動性充血心衰最常見原因心肌代謝障礙性疾病中最常見于糖尿病心肌病。誘發(fā)心衰最常見原因－感染細胞和組織的重塑心鈉肽和腦鈉肽、緩激肽升高,心舒張功能不全心肌損害和心室重構（1999）心衰的類型：嚴重的舒張期心衰見于：原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗

19、阻行肥厚性心肌病。心功能分級（NYHA和AHA ),慢性心衰,左心衰竭－呼吸困難的程度和變化：勞力性、端做呼吸、夜間陣發(fā)性、急性肺水腫、體征－水腫引起的胸腔積液常為雙側，如為單側以右側多見。肝頸靜脈回流征X線－KerleyB線心臟指數(shù)（CI)及肺小動脈楔性壓PCWP正常值治療原則和目的（2005）藥物-利尿劑：是最常用的（2002），幾種藥物的作用特點和副作用，ACEI.洋地黃、地高辛、西地蘭應用適應癥及禁忌癥Β受體

20、阻滯劑治療小結舒張性心衰的處理原則劑主要藥物6點要記住,57. 女性，44歲，因風心病二尖瓣狹窄伴心房顫動，長期服用地高辛每天0.25mg,1周來腹瀉，惡心嘔吐，進食量少。1天來出現(xiàn)心悸，發(fā)作性頭暈、黑矇，有短陣意識喪失來院。查體：平臥位，神清，淡漠，雙肺（-），心率38次/分，律整，心尖部可聞及舒張期隆隆樣雜音，下肢不腫?；颊邅碓壕驮\的直接病因是A. 二尖瓣狹窄B. 腹瀉C. 進食過少D. 血容量不足E. 洋地黃中毒,1

21、42.慢性肺源性心臟病洋地黃應用的指征是A.合并急性左心功能衰竭B.感染已控制，利尿劑治療右心功能未能改善C.合并室上性心動過速D.心房顫動（心室率80~100次/分）,急性心力衰竭,臨床表現(xiàn)處理搶救措施：體位、吸氧、嗎啡、洋地黃,57. 女性，44歲，因風心病二尖瓣狹窄伴心房顫動，長期服用地高辛每天0.25mg,1周來腹瀉，惡心嘔吐，進食量少。1天來出現(xiàn)心悸，發(fā)作性頭暈、黑矇，有短陣意識喪失來院。查體：平臥位，神清，淡漠，雙

22、肺（-），心率38次/分，律整，心尖部可聞及舒張期隆隆樣雜音，下肢不腫?；颊邅碓壕驮\的直接病因是A. 二尖瓣狹窄B. 腹瀉C. 進食過少D. 血容量不足E. 洋地黃中毒,心率失常,分類沖動形成異常－沖動傳導異常－折返是所有快速心律失常中最常見的機制頸動脈竇按摩－,竇性停搏竇房傳導阻滯：莫氏1和2型房撲：ECG特點及最有效的終止方法直流電復率房顫－心臟聽診特點、心排血量下降至少50％，房顫的心室律突然規(guī)則要考慮4點

23、；ECG表現(xiàn)，治療目標室上速－ECG。治療藥物首選；伴有心功能不全者洋地黃首選。,55. 下列關于心房顫動發(fā)病原因的敘述，錯誤的是A. 心房顫動的自然發(fā)生率隨年齡增長而增加B. 陣發(fā)性心房顫動可見于正常人C. 急性酒精中毒時可出現(xiàn)心房顫動D. 孤立性心房顫動是指短陣發(fā)作的、臨床癥狀不明顯的心房顫動E. 甲狀腺功能亢進癥是最常見的出現(xiàn)心房顫動的非心臟性疾病,預激綜合癥－WPW，,ECG,電生理檢查對診斷價值較大 治療首選腺苷

24、或者維拉帕米洋地黃不應3單獨用于曾經(jīng)發(fā)作心房顫動或撲動的患者發(fā)作房撲或房顫時伴有暈厥或低血壓，應立即電復律。預激室上速根治－經(jīng)導管消融旁路,室性心律失常,室早－ECG室性并行心律－ 治療－急性心肌缺血時發(fā)生室早是出現(xiàn)致命性室性心律失常的先兆特別是出現(xiàn)以下4種情況者，首選藥物－利多卡因室速－心室奪獲和室性融合波對診斷重要尖端扭轉性室速－首選治療鎂鹽，利多卡因無效。,心臟傳導阻滯,房室傳導阻滯－二度1型和2型ECG區(qū)別，對于

25、二度2型和三度如心室律顯著緩慢，伴有明顯癥狀或血流動力學障礙者應立即起搏,心律失常的介入和手術治療,電除顫－可在心動周期任何時間放電均可電復律－放電時與R波同步電除顫和電復律的適應癥電復律－對房顫用100－150J能量，對室顫用200－360J心臟起搏-VVI、AAI、DDD、R，最佳起搏方式選擇4點RFCA-導管射頻消融－適應征WPW伴陣發(fā)性房顫和快的心室律,原發(fā)性高血壓,定義和分類－收縮壓140/舒張壓90惡性高血壓特點

26、高血壓腦?。?004）死亡最常見原因－腦血管意外診斷心血管危險分層,治療原則：改善生活行為、降壓藥治療對象、血壓控制目標。降壓藥物種類和應用、副作用氫氯噻嗪－痛風禁用，保鉀利尿劑不宜與ACEI合用，腎功能不全禁用，速尿主要用于腎功能不全者ACEI作用機制1998，適應癥2000,有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療高血壓急癥定義 治療原則 降壓藥物選擇 處理：腦出血原則上不實行降壓處理,141.高血壓患者長期應用噻嗪

27、類藥物可引起下列哪些臨床表現(xiàn)？A.血膽固醇增加B.血糖增高C.血尿酸降低D.血鉀下降,心絞痛,定義發(fā)生機制－心肌急劇的、暫時缺血缺氧臨床發(fā)作典型表現(xiàn)ECG表現(xiàn)－暫時性ST壓低大于0.1mV最常用的運動負荷試驗是心電圖負荷試驗，其陽性標準處理：硝酸甘油，硝酸異山梨酯不穩(wěn)定型心絞痛(UA)定義、包括類型、UA和NSTEMI主要區(qū)別：血中心肌壞死標記物治療變異型心絞痛最好選擇鈣通道阻滯劑（2006）,51. 下列哪項不是

28、穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)作時的典型體征表現(xiàn)？A. 血壓下降B. 心率加快C. 第二心音逆分裂D. 出現(xiàn)第四心音奔馬律E. 一過性心尖部收縮期雜音58. 男性，52歲，1周來出現(xiàn)陣發(fā)性夜間心前區(qū)悶脹，伴出汗，每次持續(xù)約10分鐘，能自行緩解，白天可正常工作。1小時前在熟睡中再發(fā)心前區(qū)脹痛，明顯壓抑感，自服速效救心丸無效，癥狀持續(xù)不緩解而來院。既往體健，無類似發(fā)作。入院查心電圖呈心前區(qū)導聯(lián)ST段抬高。該患者最可能的診斷是A. 勞力性心絞痛B

29、. 初發(fā)性心絞痛C. 惡化型心絞痛D. 變異型心絞痛E. 梗死后心絞痛,心急梗死,基本病因－冠狀動脈粥樣硬化2004最長發(fā)生病變的冠脈是左冠狀動脈前降枝典型癥狀心律失常－室性心律失常多見，處理心臟體征ECG-典型表現(xiàn)血心肌壞死標記物－不同標記物出現(xiàn)規(guī)律及檢測意義2005,并發(fā)癥－乳頭肌功能失調或斷裂、心臟破裂（1995）、栓塞（1998）、心室壁瘤、心肌梗死后綜合癥（2003）心梗治療原則再灌注心?。?2小時以內，介入治

30、療（PCI)、直接PTCA適應癥及禁忌癥溶栓治療時間，適應癥、藥物、療效判斷消除心律失常－室早應用利多卡因（多次考到）；室顫或多形室速用電除顫或者電復律右心室心梗處理－1997非ST端抬高心梗的處理－不宜溶栓。,52. 下列哪項是臨床確定患者存在急性心肌損害最有價值的指標？A. 乳酸脫氫酶增高B. 肌鈣蛋白T增高C. 血清肌紅蛋白增高D. 磷酸肌酸激酶增高E. 心電圖出現(xiàn)ST段水平下移119.患者發(fā)作性心悸伴頭暈，為明確

31、診斷，應選用的檢查措施是C120.心肌梗死后，為明確存活心肌狀況，應選用的檢查措施是B A.心電圖運動試驗B.核素心肌灌注顯象C.動態(tài)心電圖監(jiān)測D.血培養(yǎng)E.心肌酶譜,二尖瓣狹窄,我國最主要的瓣膜病最常見原因－風濕熱臨床表現(xiàn)，呼吸困難、咯血（重點）體征—ECG心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音可見于哪些疾病Austin-Flint雜音－定義及原因并發(fā)癥－房顫、急性肺水腫、血栓栓塞、右心衰、感染性心內膜炎、肺部感染并發(fā)癥處理－

32、房顫、介入和手術,54. 風濕性臟瓣膜病患者出現(xiàn)下列哪種征象應首先考慮有感染性心內膜炎的可能？A. 心律失常B. 心力衰竭C. 陣發(fā)性心前區(qū)疼痛D. 發(fā)熱持續(xù)一周以上E. 尿頻、尿急、尿痛,二尖瓣關閉不全,心臟雜音并發(fā)癥：房顫、感染性心內膜炎、血栓治療－急性主要治療目的是降低肺靜脈壓、增加心排血量和糾正病因53. 下列關于二尖瓣關閉不全患者早期病理生理改變的敘述，正確的是A. 左心房壓力負荷增加B. 左心室壓力負荷增加

33、C. 左心室容量負荷增加D. 肺靜脈壓力負荷增加E. 肺靜脈容量負荷增加,主動脈瓣狹窄,癥狀－1997雜音－并發(fā)癥－心律失常1997,主動脈關閉不全,體征－血管雜音2003，心臟雜音及其鑒別,感染性心內膜炎（一直未考）,急性和亞急性心內膜炎的區(qū)別心臟雜音周圍體征血象：貧血常見并發(fā)癥：心臟-（心衰、心肌膿腫、急性心梗、化膿性心包炎）血培養(yǎng)－最重要超聲診斷意義治療：抗生素用藥原則5點,心肌病,心肌病的定義和分類（19

34、95年WHO/ISFC)擴張性心肌?。《靖腥局饕蚍屎裥孕募〔。x、 常染色體顯性遺傳病，肌結收縮蛋白基因突變是主要致病因素 心臟聽診 臨床表現(xiàn) 治療：原則、避免心肌收縮藥物，限制性心肌病：定義、房顫多見,心肌炎,病毒性多見臨床：反復進行心內膜活檢有助于診斷、病情、預后判斷137.病毒性心肌炎的常見病原體有A.柯薩奇病毒B.?？刹《綜.流行性感冒病毒D.EB病毒,消化系統(tǒng)疾病,胃食管反流病,發(fā)病

35、機制－抗反流防御機制減弱和反流物對食管粘膜攻擊作用的結果抗反流屏障最主要是食管下括約?。↙ES)的功能狀態(tài)縮膽囊素、胰升血糖素、血管活性肽－LES壓下降2005，胃泌素－LES張力增加1993臨床表現(xiàn)－燒心的特點2002并發(fā)癥－上消化道出血、食管狹窄、Barrett食管（重點）內鏡－診斷最準確的方法診斷標準－治療質子泵抑制劑（PPI)-適用癥狀重、嚴重食管炎者，療程4～8周。,67. 下列用于胃食管反流病維持治療的藥物中，

36、效果最好的是A. 西沙必利B. 嗎丁啉C. 氫氧化鋁D. 西咪替丁E. 奧美拉唑,慢性胃炎,分類－新悉尼系統(tǒng)，根據(jù)病理學改變、病變在胃的分布、可能病因分為：淺表性、萎縮性、特殊類型HP是慢性胃炎的主要病因多灶性萎縮性和自身免疫性胃炎（PCA/IFA)的區(qū)別胃鏡是最可靠的診斷方法胃泌素高而胃酸缺乏治療－根除HP異型增生－癌前病變,68. 在慢性胃炎的發(fā)病機制中，與幽門螺桿菌感染無關的因素是A. 產(chǎn)生胃壁細胞抗體B

37、. 分泌空泡毒素A C. 釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3D. 產(chǎn)生細胞毒素相關基因蛋白E. 菌體胞壁作為抗原誘導免疫反應,消化性潰瘍,潰瘍－粘膜缺損超過粘膜肌層DU-GU的主要區(qū)別發(fā)病機制：HP和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸粘膜屏障從而導致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因2005臨床表現(xiàn)特點特殊類型的消化性潰瘍 復合潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍巨大潰瘍老年人消化性潰瘍無癥狀性潰瘍,確診的首選－胃鏡和胃粘膜活組

38、織檢查診斷標準鑒別診斷－胃泌素瘤2005并發(fā)癥－出血、穿孔2005、幽門梗阻、癌變1998治療－針對病因如根除HP可能根治潰瘍藥物－抑制胃酸分泌、胃粘膜保護劑 重點PPI和抗生素根除HP方法－治療療程對于NSAID潰瘍的治療－停藥、PPI(H2RA療效差）,143.下列關于胃的良性與惡性潰瘍鑒別要點的敘述，正確的是A.早期潰瘍型胃癌單憑內鏡所見不難與良性潰瘍鑒別B.活組織檢查可以確定良性或惡性潰瘍C.即使內鏡下

39、診斷為良性潰瘍且活檢陰性，仍有漏診惡性潰瘍的可能D.胃鏡復查潰瘍愈合不是鑒別良性與惡性潰瘍的可靠依據(jù),腸結核,病因－人型分枝桿菌好發(fā)部位－回盲部2005臨床表現(xiàn)－腹痛、腹瀉（特點2004）增生型多以便泌為主實驗室：貧血、血沉X線鋇影－跳躍征結腸鏡－活檢到干酪樣壞死性肉牙腫或結核分枝桿菌具有確診意義2005診斷依據(jù)－鑒別診斷－Crohn(克羅恩?。┨攸c治療：抗結核藥物、手術適應癥,72. 男性，25歲，右下腹痛3月余，還

40、常伴有上腹或臍周腹痛，排便次數(shù)稍多，呈糊狀，不含黏液和膿血，每日約2~4次，曾作過X線鋇劑檢查發(fā)現(xiàn)回盲部有跳躍征。最可能的診斷是A. 克羅恩病B. 潰瘍型腸結核C. 右側結腸癌D. 阿米巴病E. 腸惡性淋巴瘤,69. 下列關于結核性腹膜炎全身癥狀的敘述，錯誤的是A. 主要癥狀是發(fā)熱和盜汗B. 熱型以低熱和中等熱最多C. 約1/3患者呈馳張熱D. 少數(shù)可呈稽留熱E. 毒血癥狀明顯者見于粘連型,潰瘍性結腸炎,病理－并發(fā)腸

41、穿孔、瘺管、周圍膿腫者少見2001臨床表現(xiàn)－腹瀉特點、腹痛特點、并發(fā)癥－中毒性巨結腸、直腸結腸癌變糞便檢查－反復多次（連續(xù)3次以上）、檢查內容包括：3點結腸鏡表現(xiàn)－連續(xù)性、彌漫性、診斷要點－治療－氨基水楊酸制劑,柳氮磺胺嘧啶（SASP),70. 潰瘍性結腸炎最多見的臨床類型是A. 初發(fā)型B. 慢性復發(fā)型C. 慢性持續(xù)型D. 急性暴發(fā)型E. 臨床終末型,克羅恩病,臨床表現(xiàn)－腹痛特點、腹瀉、腹塊、瘺管、肛門直腸周圍病變

42、并發(fā)癥－腸梗阻最常見X線－節(jié)段性分布治療－糖皮質激素最有效2005，柳氮磺胺嘧啶有一定療效,腸易激綜合癥,定義－臨床表現(xiàn)－2002診斷要點－,肝硬化,定義病因－我國易病毒性肝炎所致肝硬化為主，國外以酒精中毒多見，代謝障礙:肝竇狀核變性、血色病、α－抗胰蛋白酶缺乏癥、半乳糖血癥。臨床代償期：2001失代償期：肝功能減退和門靜脈高壓癥，出血原因，內分泌紊亂。門脈高壓－脾大、側支循環(huán)建立和開放（2005）、腹水并發(fā)癥－最常

43、見者為上消化道出血、最嚴重者為肝性腦病、自發(fā)性腹膜炎、肝腎綜合癥2000肝肺綜合癥2005腹水檢測－自發(fā)性腹膜炎的指標門靜脈主干內徑大于13mm,脾靜脈內徑大于8mm診斷依據(jù)－腹水治療－并發(fā)癥治療－,原發(fā)性肝癌,1995前至2004未考過病因－黃曲霉毒素轉移途徑－血性轉移、淋巴轉移、種植轉移臨床表現(xiàn)－亞臨床肝癌伴癌綜合癥－胸腔積液以右側多見并發(fā)癥－腫瘤標記物檢測－2005，AFP/GGT2/AP/AFUCT發(fā)

44、現(xiàn)0.3CM小肝癌AFP和ALT曲線分離對鑒別活動性肝炎有益,73. 男性，40歲，健康體檢時化驗血甲胎蛋白>500μg/L，血ALT35U/T，查體未見異常，初步診斷最可能是A. 肝硬化代償期B. 肝硬化失代償期C. 慢性遷延性肝炎D. 慢性活動性肝炎E. 亞臨床肝癌,肝性腦病,定義病因－最常見者為病毒性肝炎肝硬化引起1998，發(fā)病機制2001，肝性腦病時血氨增高的原因：2002假性神經(jīng)遞質：臨床分為4期：前

45、驅期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期、藥物治療－減少氨的吸收和加強氨的排泄是主要手段。乳果糖，抗生素,第五篇泌尿系統(tǒng)疾病,腎臟疾病的評估,（一）蛋白尿 每日尿蛋白量持續(xù)超過150mg或尿蛋白/肌酐比率＞200mg/g稱為蛋白尿。微量白蛋白尿的定義是：24小時尿白蛋白在30～300mg/d; 產(chǎn)生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下4類： (1995年)1.功能性蛋白尿 是一良性過程，因高熱、劇烈運動、急性疾病、直立體

46、位而發(fā)生的蛋白尿。體位性蛋白尿常見于青春發(fā)育期青少年，于直立和脊柱前凸姿勢時出現(xiàn)蛋白尿，臥位時尿蛋白消失，一般＜1g/d。2.腎小球性蛋白尿 當病變使濾過膜孔異常增長率大或腎小球毛細血管壁嚴重破壞，使血管中各種分子量蛋白質無選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿；如病變較輕， 則僅有白蛋白濾過增多，稱為選擇性蛋白尿。3.腎小管性蛋白尿 當腎小管間質病變或各種重金屬中毒時，近端腎小管對正常濾過的蛋白質重吸收缺陷，導致小分子蛋白質從尿中排

47、出，包括β2微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白總量一般不超過2g/d。4.溢出性蛋白尿 血中低分子量的異常蛋白（如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等）增多，經(jīng)腎小球濾過而又未能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳將顯示分離的蛋白峰。,（二）管型尿 可因腎小球或腎小管性疾病而導致，也可因炎癥、藥物刺激使粘蛋白分泌增多而形成，因此不一定代表腎有病變。（三） 白細胞尿、膿尿和細菌尿 新鮮離散心尿液每個高倍鏡視野白細胞超過5個或1小時

48、新鮮尿液白細胞數(shù)超過40萬或12小時尿中超過100萬者稱為白細胞尿。因蛻變的白細胞稱膿細胞，故亦稱膿尿。涂片每個高倍鏡視野均可見細菌，或培養(yǎng)菌落計數(shù)超過105個/ml時，稱為細菌尿，可診斷為尿路感染。腎小球濾過率測定 單純以血肌酐反映GFR不夠準確。正常值平均在100±10ml/min左右，女性較男性略低。,腎臟疾病常見綜合征,一、腎病綜合征 各種原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d)，底白蛋白血癥（＜30g/d)，明

49、顯水腫和（或）高脂血癥的臨床綜合征。二、腎炎綜合征 以蛋白尿、血尿及高血壓為特點的綜合征。按病程及腎功能的改變，可分為急性腎炎綜合征、急進性腎炎綜合征（指腎功能急性進行性惡化于數(shù)月內發(fā)展為少尿或無尿的腎衰竭者）和慢性腎炎綜合征（指病程遷延一年以上）。三、急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征 區(qū)別GRFR的下降是幾天（急性腎衰竭，ARF）還是幾周（急進性腎衰竭，RPRF）發(fā)生在臨床上有用。這兩個綜合征的病因也稍有不同，如由于膿毒癥、腎毒

50、性藥物、休克或其他原因導致急性腎小管壞死是ARF的常見病因，而由于免疫損傷或血管炎引起毛細血管外增生性（新月體）腎小球腎炎是PRPRF而非AFRF的重要原因。四、慢性腎衰竭綜合征 慢性腎衰竭（CRF）是指不管什么原因導致的進行性、不可逆性腎單位喪失及腎功能損害。,腎臟疾病防治原則,降壓治療 在關注降壓靶目標時，應注意選擇能延緩腎功能惡化、具有腎保護作用的如血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類降血壓

51、藥物。,腎小球病,腎小球病是我國引起慢性腎衰竭主要的原因。一、臨床分型1.急性腎小球腎炎(acute glomerulonephritis)。2.急進性腎小球腎炎(rapidly progressive glomerulonephritis)。3.慢性緊小球腎炎。(chronic glomerulonephritis)4.隱匿性腎小球腎炎［無癥狀性血尿或（和）蛋白尿，latent glomerulonephritis］。5.

52、腎病綜合征。(nephrotic syndrome),二、病理分型,增生性腎炎（proliferative glomerulonephritis） ①系膜增生龍活虎性腎小球腎炎（mesangial proliferative glomerulonephritis）；②毛細血管內增生性腎小球腎炎（endocapillary proliferative glomerulonephritis）；③系膜毛細血管性腎小球腎炎（mesangioc

53、apillary glomerulonephritis）；④新月體和壞死性腎小球腎炎（crescentc and necrotizing glomerulonephritis）。免疫反應 腎活檢是確定腎小球病病理類型和病變程度的必需手段，而正確的病理診斷又發(fā)源與臨床密切結合。發(fā)病機制 體液錫疫主要指循環(huán)錫疫復合物（CIC）和原位免疫復合物，在腎炎發(fā)病機制中的作用已得到公認，細胞免疫在某些類型腎炎中的重要作用也得到肯定。炎癥反

54、應 以往著重研究了補體、凝血纖溶因子、血管活性胺、白細胞三烯和激肽等炎癥介質在腎上球損傷中作用，近年來，一系列具有重要致炎作用的炎癥介質被認識，并已證實在腎炎發(fā)病機制中的重要作用。（1999）A與腎炎相關的炎癥介質 血管活性肽,臨床表現(xiàn),一、蛋白尿 當尿 蛋白超過150mg/d,尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿。若尿蛋白量大于3.5g/d，則稱為大量蛋白尿。腎小球濾過膜由腎小球毛細血管內皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞所構成，濾過膜屏障

55、作用包括：①分子屏障；②電荷 屏障；③二、血尿 離心后尿沉渣鏡檢察院每高倍視野紅細胞超過3個為血尿，IL尿含1ml血即呈現(xiàn)肉眼血尿。腎小球病特別是腎小球腎炎，其血尿常為無痛性、全程性血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，持續(xù)性或間發(fā)性。血尿可分為單純性血尿，也可伴尿白尿、管型尿，如血尿患者伴較大量蛋白尿和（或）管型尿（特別是紅細胞管型），多提示腎小球源性血尿。 可用以下兩項檢查幫助區(qū)分血尿來源：①新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形紅細胞血尿

56、為腎小球源性，均一形態(tài)正常紅細胞尿為非腎小球源性。②尿紅細胞窖分布曲線。腎小球源性血尿 呈現(xiàn)非對稱曲線，其峰值紅細胞窖小于靜脈紅細胞分布曲線的紅細胞窖峰值；非腎小球源性血尿呈現(xiàn)對稱曲線，其峰值的紅細胞窖大于靜脈紅細胞分布曲線的紅細胞窖峰值；混合性血尿同時具備以上兩種曲線特征，呈雙峰。以上兩種鑒別血尿來源的方法有一定互補性、臨床上可配合使用。,,三、水腫 （1996年）腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。腎小球病時水腫可基本分為兩大類

57、：①血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低②血容量減少，刺激腎素-血管腎張素-醛固酮活性增加③抗利尿激素分泌增加④腎內的鈉、水潴留因素⑤腎小球濾過率下降，四、高血壓 （2004）腎小球病常伴高血壓的發(fā)生機制為：①鈉、水潴留：由于委員長中因素導致鈉、水潴留，使用權血容量增加，引起容量依賴性高血壓；②腎素分泌增多：腎實質缺血刺激腎素-血管腎張素分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素領帶性高血壓；③腎實質損害后腎內降壓物質分泌減少：腎內

58、激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成養(yǎng)活，也是腎性高血壓的原因之一。,腎小球腎炎,急性腎小球腎炎（1997） 簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要臨慶表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質血癥。病理 腎體積可較政黨增長率大，病變主要累及腎小球。病談類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌濁性腎小球病變，以骨皮細胞及系膜細胞增生為主要表現(xiàn)，急性期可伴有中性粒細胞和單核細胞

59、浸潤。臨床表現(xiàn)和實驗室抽查預后可在數(shù)月內臨床自愈。一、尿異常 幾乎全部患者均為腎小球源性血尿，約30%患者可有內眼血尿，常為起病的首發(fā)癥狀和患者就診的原因。二、水腫 典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴重者可波及全身。三、腎功能異常 患者起病早期可因腎小球濾過率下降、鈉水潴留而尿量減少（常在400~700ml/d），少數(shù)患者甚至少尿（＜400ml/d）。腎功能可一過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質血癥。多于1~2

60、周后尿量漸增，腎功能于利尿后數(shù)日可逐漸恢復正常。四、免疫學檢查異常 起病初期血清C3及總補體下降，8周內漸恢復正常，對診斷本病意義很大?；颊哐蹇规溓蚓苎亍癘”（ASO）滴度可升高，提示近期內曾有過鏈球菌感染。,鑒別診斷和治療,一、以急性腎炎綜合征起病的小腎小球病 系膜增生性腎小球腎炎（IgA腎病及非IgA系膜增長率生性腎小球腎炎）部分患者有前驅感染可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，患者血清C3一般政黨病情無自愈傾向。二、急進性腎

61、小球腎炎 起病過程與急性腎炎相似，但除急性腎炎綜合征外，多早期出現(xiàn)少尿、無尿、腎功能急劇惡化為特征。三、全身系統(tǒng)性疾病腎受累 ①少尿一周以上或進行性尿量減少伴腎功能惡化者；②病程超過兩個月而無好轉趨勢者；③急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者。治療 不宜應用糖皮質激素及細胞毒藥物。預后 血清C3在8周內恢復正常，病理檢查亦大部分恢復正?；騼H遺留系膜細胞增生。,急進性腎小球腎炎,（1998年，最突出現(xiàn)少尿/無尿）是以急性腎炎綜

62、合征、腎功能急居惡化、多早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨床特征， 病理類型為新月體腎小球腎炎的一組疾病。急進性腎炎根據(jù)免疫病理可分為3型：①Ⅰ型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎②Ⅱ型又稱免疫復合物型③Ⅲ為非免疫復合物型。病理 為新月體腎小球腎炎。光鏡下通常以廣泛（50%以上）的腎小球囊腔內有大新月體形成（占據(jù)腎小球囊腔50%以上）為主要牲。病變早期為細胞新月體，后期為纖維新月體。臨床表現(xiàn)和實驗室檢查 （2001年：不支持該病者，

63、常無貧血）早期出現(xiàn)少尿或無尿，進行性腎功能惡人并發(fā)展成尿素養(yǎng)癥，為其臨床特征?；颊叱０橛兄卸蓉氀Ｔ\斷和鑒別診斷 繼發(fā)性急進性腎炎 肺病出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎等均可引起新月體腎小球腎炎，依據(jù)系統(tǒng)受累的臨慶表現(xiàn)和實驗室特異檢查，鑒別診斷一般不難。,74. 下列不形成新月體的腎小球腎炎是A. 急進性腎小球腎炎B. 重癥毛細血管內增生性腎小球腎炎C. 狼瘡腎炎D. 肺

64、出血-腎炎綜合征E. 過敏性紫癜腎炎,治療,強化療法強化血漿置換療法 應用血漿置換機分離患者的血漿和血細胞，棄權去血漿，以等量正常人的血漿（或血漿白蛋白）和患者血細胞重新輸入體內。該療法適用于各型急進性腎炎，但主要適用于Ⅰ型；對于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進性腎炎（Ⅲ型）伴有威脅生命的肺出血作用較為肯定、迅速，應首選。,慢性腎小球腎炎,診斷與鑒別診斷 凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史

65、達一年以上，無論有無腎功能損害均應考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎炎。治療 一、積極控制高血壓 高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素，積極控制高血壓是十分重要的環(huán)節(jié)。治療原則：①力急把血壓控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，血壓應控制在125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，血壓控制可放寬到130/80mmHg以下；②選擇能延緩腎功能惡化、具有腎保護作用的降血壓藥

66、物。 高血壓患者應限鹽（＜3g/d），有鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選用噻嗪類利尿藥，如氫氯噻嗪12.5~50mg/d,1次或分次口服。對腎素依賴性高血壓則首選血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）。少數(shù)患者應用ACEI有持續(xù)性干咳的不良反應。,陷匿型腎小球腎炎,陷匿型腎小球腎炎也稱為無癥狀性血尿或（和）蛋白尿，患者無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球病。 本組疾病可由多種病理

67、類型的原發(fā)性腎小球病所致，但病理改變多較輕。如可見于輕微性腎小球病變（腎小球中僅有節(jié)段性系膜細胞及基質增生）、輕度系膜增生性腎小球腎炎及愕灶性節(jié)段性腎小球腎炎（局灶性腎小球病，病變腎小球內節(jié)段性內皮細胞及系膜細胞增生）等病理類型。根據(jù)免疫病理表現(xiàn)，又可將系膜增生性腎小球腎炎分為IgA腎病和非IgA系膜增生性腎小球腎炎。以反復發(fā)作的單純性血尿為表現(xiàn)者多為IgA腎病,腎病綜合征,診斷標準是：（1）尿蛋白大于3.5g/d；（2）血漿白蛋白低

68、于30g/L；（3）水腫；（4）血脂升高。其中（1）（2）兩項為診斷所必需。本病的主要診斷依據(jù)為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細胞足突融合。微小病變型腎病約占兒童原發(fā)性NS的80%~90%，成人原發(fā)性NS約20%~25%。系膜毛細血管性腎小球腎炎 本病男性多于女性，好發(fā)于青壯年。,四、膜性腎病,（2004A）本病男性多于女性，好發(fā)于中老年。本病極易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達40%~50%。治療 （一）利尿消

69、腫（1998：分類：代表藥物）1.噻嗪類利尿藥 氫氯噻嗪2.潴鉀利尿藥 氨苯蝶啶、醛固酮拮抗劑螺內酯3.袢利尿藥 呋塞米（速尿）、布美他尼（丁尿胺）；應用袢利尿藥時需謹防低鈉血癥及低鉀、低氯血癥性堿中素養(yǎng)的發(fā)生。4.滲透性利尿藥5.提高血漿膠體滲透壓三、主要治療（1997年，用藥3W不行就停）（一）糖皮質激素（簡稱激素）可能是通過抑制炎癥反應、抑制免疫反應、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影響腎小球基底膜通透

70、性等綜合作用而發(fā)揮其利尿、消除尿蛋白的療效。使用原則和方案一般是：（1）起始足量：常用藥物為潑尼松1mg/(kg·d），口服8周，必要時可延長至12周；（2）緩慢減藥：足量治療后每1~2周減原用量的10%，當減至20mg/d左在時癥狀易反復，應更加緩慢減量；（3）長期維持：最后以最小有效劑量（10mg/d)再維持半年左右。激素可采取全日螄頓服或在維持用藥期間兩日量隔日一次頓服，以減輕激素的不良反應。 根據(jù)患者對糖皮質激