多器官衰竭學習班

1、第十七章多器官功能障礙綜合征（multiplegandysfunctionsyndromeMODS)多器官功能障礙綜合征（multiplegandysfunctionsyndromeMODS)嚴重創(chuàng)傷、休克和感染過程中，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)了兩個或兩個以上的系統(tǒng)、器官功能損害和障礙。多器官衰竭(multipleganfailureMOF)MODS的晚期。1、發(fā)病急；發(fā)病前器官功能良好，一旦治愈，功能可完全恢復。2、嚴重外傷、感染或大手

2、術(shù)后容易發(fā)生MOF。急癥手術(shù)后發(fā)病率約為7％，一般擇期手術(shù)后發(fā)病率有12％。術(shù)后并發(fā)腹腔膿腫的病人發(fā)病率高達34％。3、MOF常在外傷或手術(shù)后第5天發(fā)病。4、肺、腎和肝，尤其是肺受累最多（83100%）。5、MOF的預后較差，總的死亡率為70～85％。特點941%88.1%78.6%26.9%肺肝腎消化道出血MODS各器官發(fā)生百分率第一節(jié)病因和發(fā)病經(jīng)過一、病因1、重癥感染和敗血癥：70%，感染原發(fā)灶：腹腔、肺、腸道細菌移位、燒傷或創(chuàng)傷創(chuàng)

3、面感染。大腸桿菌、綠膿桿菌為主。非菌血癥性臨床敗血癥2、嚴重創(chuàng)傷和大手術(shù)3、嚴重休克。大量輸血輸液、吸氧濃度過高、術(shù)后治療錯誤、單核吞噬細胞功能障礙等，可促進MODS的發(fā)生。二、發(fā)病經(jīng)過1、單相速發(fā)型:亦稱原發(fā)型。在休克或創(chuàng)傷后迅速發(fā)生。2、雙相遲發(fā)型：較常見，又稱為繼發(fā)型。休克或創(chuàng)傷緩解期敗血癥MOF第二節(jié)各系統(tǒng)器官的功能代謝變化一、肺的功能代謝變化肺功能不全通常最先出現(xiàn)，最易受累。急性肺損傷(acutepulmonarydamage

4、)：肺部出現(xiàn)肺水腫、肺出血、肺不張和肺泡內(nèi)透明膜形成。急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratydistresssyndrome）：紫紺、進行性低氧血癥、呼吸窘迫。肺易受損的原因：①肺是全身靜脈血的濾器。②肺是一個重要的代謝器官，許多代謝產(chǎn)物在這里被吞噬、滅活和轉(zhuǎn)換。③肺泡巨噬細胞和炎性細胞可釋放大量血管活性物質(zhì)和炎癥介質(zhì)，損傷肺臟。①組織缺氧，代謝性酸中毒和ATP缺乏。②很多血管活性物質(zhì)不能被滅活，引起其它臟器功能的改變。③伴肺

5、動脈高壓和肺血管阻力增高，導致右心后負荷增加和右心衰竭。肺功能不全對其它臟器的影響二、肝的功能代謝變化主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全。由于肝代償能力強，肝功能不全不易被發(fā)現(xiàn)。主要機制：1）肝血流量減少使肝線粒體氧化磷酸化障礙；2）內(nèi)毒素血癥和腸道細菌移位損傷肝細胞并激活枯否細胞?？莘袷霞毎那宄芰档?，各種有害物質(zhì)，通過肝臟而進入其它臟器組織，造成損害。肝功能不全對其它臟器的影響三、腎的功能代謝變化主要表現(xiàn)為急性腎功能衰竭，出現(xiàn)急性腎小管

6、壞死。腎功能不全對其它臟器的影響：見尿毒癥。四、胃腸道的功能代謝變化主要表現(xiàn)為急性胃粘膜糜爛、應(yīng)激性潰瘍（急性胃粘膜病變）和腸缺血。主要機制：①胃腸道缺血粘膜變性、壞死、通透性增加②廢用性萎縮五、免疫系統(tǒng)的變化補體變化明顯（C4a和C3a升高，C5a降低），免疫功能全面抑制，對感染易感性增加。機制：①肝功能障礙，球蛋白合成減少。②蛋白質(zhì)分解代謝增強，淋巴細胞發(fā)育障礙。七、新陳代謝的變化主要改變?yōu)楦叻纸獯x和高動力循環(huán)。即全身氧耗量和能量

7、消耗增加，糖、脂肪、氨基酸利用增加，肌肉蛋白分解增加，尿素氮增加，出現(xiàn)負氮平衡，CO2產(chǎn)生增加。心輸出量增加，外周阻力降低。機制：①應(yīng)激激素分泌增多，促進分解代謝增強。應(yīng)激激素包括：兒茶酚胺、腎上腺皮質(zhì)激素、高血糖素、生長激素、甲狀腺素等。②創(chuàng)面熱量散失，機體產(chǎn)熱增加，代謝率增加。③細胞因子的作用：如TNF、IL1等引起發(fā)熱和刺激肝臟產(chǎn)生急性期反應(yīng)蛋白，后者促進肌肉蛋白分解。肺衰竭：動脈血PaO26.65kPa，必須借助人工呼吸器維持通

8、氣五天以上。肝衰竭：血清總膽紅素34.2umolL（正常3.417.1umolL），谷丙、谷草、LDH正常值2倍以上。腎衰竭：血清肌酐濃度?177umolL（2mg100ml）BUN?18mmolL。胃腸道衰竭:應(yīng)激性潰瘍心功能衰竭:突然發(fā)生低血壓，心指數(shù)?1.5(min.m2)對正性肌力藥物不起反應(yīng)。重要臟器功能障礙臨床診斷標準免疫功能衰竭：主要表現(xiàn)為菌血癥或敗血癥。第三節(jié)發(fā)病機制一、失控的全身炎癥反應(yīng)1、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS

9、）：因感染或非感染病因作用于機體而產(chǎn)生的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。主要病理生理學變化：全身高代謝狀態(tài)和多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放。促炎介質(zhì)：TNFα、IL1、IL6、IL8、C5a、PAF等，介導全身炎癥反應(yīng)；診斷標準：具備下列兩項或兩項以上①體溫〉38℃或〈36℃②心率〉90次分③呼吸〉20次分或PaCO2〈32mmHg④白細胞計數(shù)〉12╳109或〈4╳109釋放氧自由基、蛋白水解酶溶酶體酶、血栓素、白三烯等創(chuàng)傷或感染等單核吞噬細胞

10、系統(tǒng)激活補體激活促炎因子釋放（除與白細胞相同外，尚釋放IL、TNF等）白細胞附壁細胞損傷微循環(huán)障礙2、代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）：感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)?？寡滓蜃樱篒L4、IL10、IL11、可溶性TNFα受體、轉(zhuǎn)化生長因子等，參與代償性抗炎反應(yīng)。二、腸屏障功能損傷及腸道細菌移位細菌移位：腸道細菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)抵達遠隔器官的過程。腸源性感染：無明顯的感染病灶，但血培

11、養(yǎng)中見到腸道細菌。MOF發(fā)生發(fā)展的主要原因。機制：1、缺血缺氧和再灌流損傷2、腸粘膜廢用性萎縮三、器官微循環(huán)灌注障礙為MOF發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。創(chuàng)傷、休克等—組織缺血創(chuàng)傷、感染等—全身炎癥反應(yīng)創(chuàng)傷、感染等—激活凝血系統(tǒng)微循環(huán)灌注障礙缺血再灌注損傷細胞損傷、器官功能障礙第四節(jié)防病的病理生理基礎(chǔ)1、一般支持療法：縮短禁食時間，提高蛋白質(zhì)和支鏈氨基酸的攝入等。2、及早防治病因，控制感染灶。3、防治休克和缺血再灌注損傷。4、阻斷炎癥介質(zhì)的有害作用。